Феномен ашмана на экг что это

Феномен ашмана при мерцательной аритмии

Феномен ашмана на экг что это

Фибрилляция предсердий (ФП) характеризуется абсолютно нерегулярным ритмом желудочков и отсутствием зубцов Р.

Она может быть пароксизмальной, персистирующей или перманентной (в русскоязычной литературе в отношении перманентной ФП чаще используются термины «постоянная» или «хроническая»).

Причинами могут служить артериальная гипертензия, ИМ, кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, гипертиреоз, СССУ и употребление алкоголя. Нередко аритмия бывает идиопатической. Ее распространенность увеличивается с возрастом, вероятность ее возникновения на протяжении жизни составляет 26%.

Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов, клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует.

Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин.

Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.

Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.

Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.

[attention type=yellow]

Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.

[/attention]

При фибрилляции предсердий (ФП) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.

1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий. Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f.

Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.

2) Атриовентрикулярное проведение при фибрилляции предсердий.

К счастью, АВ-узел не способен провести все импульсы предсердий на желудочки: если бы это было возможно, в результате развилась бы ФЖ! Некоторые импульсы полностью блокируются, другие лишь частично проникают в АВ-узел и поэтому не возбуждают желудочки, но могут блокировать или задерживать прохождение последующих импульсов. Этот процесс «скрытого проведения» отвечает за нерегулярный ритм желудочков, который является отличительным признаком этой аритмии.

Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется.

Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным.

Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.

Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.

АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.

Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.

3) Внутрижелудочковое проведение. Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.

Аберрантное внутрижелудочковое проведение. Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е.

периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса.

Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.

Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.

[attention type=red]

В результате желудочковый комплекс будет иметь конфигурацию, характерную для блокады соответствующей ножки пучка Гиса. Поскольку правая ножка, как правило, обладает более длительным рефрактерным периодом, аберрантное проведение обычно приводит к блокаде ПНПГ.

[/attention]

Продолжительность рефрактерного периода ножек пучка Гиса зависит от длительности предыдущего сердечного цикла. Поэтому аберрация проведения с большей вероятностью будет наблюдаться, когда короткий цикл следует за длинным («феномен Ашмана»).

Иногда серия аберрантных комплексов может ошибочно интерпретироваться как пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Однако при этом даже если частота желудочковых сокращений будет весьма высокой, можно выявить отчетливую нерегулярность сердечного цикла; кроме того, правомочен вопрос: почему во время ФП должны быть «пробежки» другой аритмии?

Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

Предсердная активность: Зубцы Р отсутствуют

Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f

Желудочковая активность: Абсолютно нерегулярная

Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Примеры мерцания предсердий:

а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий. Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.

b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС. Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.

с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью. Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания.

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с блокадой ЛНПГ. Ритм желудочков абсолютно нерегулярный.

Фибрилляция предсердий (ФП). После 7 нормально проведенных желудочковых комплексов можно видеть 2 комплекса с конфигурацией блокады ПНПГ (верхняя кривая зарегистрирована в отведении V1).

Предсердная экстрасистола, «наложившаяся» на зубец Т 3-го синусового комплекса, инициирует фибрилляцию предсердий (ФП). 2-й и 3-й комплексы во время ФП проведены на желудочки с аберрацией.

Учебное видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

— Также рекомендуем «Причины фибрилляции предсердий и их прогноз»

Оглавление темы «Фибрилляция и трепетание предсердий»:

  1. Экг при фибрилляции предсердий (фп)
  2. Причины фибрилляции предсердий и их прогноз
  3. Классификация фибрилляции предсердий
  4. Шкалы риска тромбоэмболии при фибрилляции предсердий
  5. Антикоагулянты для профилактики тромбоэмболии при фибрилляции предсердий
  6. Лечение фибрилляции предсердий стратегией контроля частоты
  7. Лечение фибрилляции предсердий стратегией контроля ритма
  8. Лечение рефрактерной (стойкой) фибрилляции предсердий
  9. ЭКГ при трепетании предсердий (ТП)
  10. Причины трепетания предсердий

Источник: https://drevmassiv46.ru/fenomen-ashmana-pri-mercatelnoj-aritmii/

Опасность и лечение синдрома Фредерика. Феномен Ашмана на ЭКГ

Феномен ашмана на экг что это

Синдром Фредерика – это нарушение проводимости миокарда, вызывающее аритмию и поперечную блокаду. К источникам его развития относятся:

  • стенокардия;
  • послеинфарктные кардиосклеротические проявления;
  • тяжелые изменения структуры сердца (врожденные или приобретенные);
  • инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • рак легких;
  • заболевания щитовидной железы.

Все эти патологии провоцируют возникновение склерозирования сосудов, при этом происходит разрастание ткани в сердечной мышце. При воспалительных и дистрофических состояниях кардиомиоциты начинают замещаться. Как следствие, происходит изменение функциональной проводимости.

Провоцируют подобное состояние многочисленные факторы:

  1. Патологии сердца и сосудов.
  2. Генетическая и семейная предрасположенности.
  3. Прием некоторых медикаментов.
  4. Активные физические нагрузки с использованием допинговых препаратов.
  5. Нейроциркуляторная дистония.
  6. Последствия хирургического вмешательства на сердце.
  7. Нарушение вещественного обмена.
  8. Вирусы и инфекции.

Во время беременности синдром Фредерика может быть выявлен даже у внешне здоровой женщины. Причем аритмия создает угрозу не только для матери, но и для ребенка. Развитие сердечной патологи в этом случае связано с изменениями гормонального, гемодинамического и функционального характера. Слишком активная нервная система создает благоприятные условия для развития синдрома.

Клинические признаки

Симптомы патологии слишком неоднозначны. Часто время, затраченное на установление истинной причины, оказывается упущенным. Синдром Фредерика можно заподозрить, если пациент жалуется на следующие недомогания:

  • слабость;
  • апатия;
  • нехватка воздуха даже при незначительных нагрузках;
  • судороги;
  • ухудшение памяти;
  • помутнение сознания;
  • одышка;
  • нестабильная работа сердца;
  • сонливость;
  • низкая работоспособность.

При этом у пациента кружится голова, наблюдаются отек лодыжек, синюшность лица, редкий, но правильный пульс, а ЧСС составляет 30–60 раз в минуту. Беременная женщина может жаловаться на сильное сердцебиение, быструю утомляемость.

Самым серьезным признаком является обморок. Такое состояние называют приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Оно требует неотложной помощи и диагностики, ведь одного факта потери сознания мало для постановки диагноза.

Необходимые исследования

Установкой диагноза в данном случае занимается кардиолог, иногда может потребоваться консультация невролога, уролога.

Симптоматика заболевания характерна для кислородного голодания клеток мозга, различных патологий нервной и сердечно-сосудистой систем.

Врачи используют кардиограмму, чтобы подтвердить или опровергнуть заболевание. Синдром Фредерика подтверждается на ЭКГ и имеет следующие признаки:

  • частые волны, отражающие предсердечную фибрилляцию;
  • количество желудочковых сокращений до 60 раз в минуту;
  • эктопический ритм желудочков.

Есть и другие методы инструментальной диагностики, позволяющие выявить феномен Фредерика:

  1. ЭхоКГ. Показывает блокады сердца, выявляет тахикардию и брадикардию.
  2. Холтеровское мониторирование. Проводится с целью функционального исследования сердечно-сосудистой системы.
  3. Исследование ультразвуком. Помогает выявить патологии миокарда.
  4. Рентген. Показывает размер сердечной тени и наличие застоя в венах.
  5. Тредмил-тест. Способен выявить ишемическую болезнь сердца, оценить прирост сокращений ритма во время физической нагрузки.

Для более качественного обследования больному назначают анализы:

  1. Анализ крови. Показывает уровень гемоглобина и содержание различных клеток. Биохимический анализ позволяет определить качество работы внутренних органов и потребность организма в минеральных веществах.
  2. Липидограмма. Помогает выявить количество холестерина в крови, а также причины отклонения показателей от нормы.
  3. Анализ мочи по Нечипоренко. Определяет уровень лейкоцитов, цилиндров и эритроцитов, оценивает функциональность почек и мочевыводящих путей.

Диагностические методы нарушений сердечного ритма у беременных не отличаются от обычного скрининга. При этом большое значение уделяют анализу течения предыдущих беременностей. В первом триместре для обследования пациентку направляют в стационарное отделение кардиологии, во втором и третьем триместре – в патологическое отделение роддома.

Методы борьбы с болезнью

Аритмия является результатом необратимых изменений сердечной мышцы, поэтому лечение синдрома Фредерика невозможно. По причине физиологического происхождения заболевание не поддается медикаментозной терапии. Так, холинолитические препараты нельзя применять из-за риска психических нарушений.

Состояние больного можно лишь улучшить, а продлить жизнь получится за счет имплантации электрокардиостимулятора. Он представляет собой компактный прибор в корпусе из титана. Его размещают поверх грудной мышцы слева или справа под ключицей.

Операция предполагает встраивание специального электрода, который способен производить импульсы нужной частоты. Таким образом проводник задает ритм в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей человека. Процедура проводится под общей анестезией.

[attention type=green]

Подобная операция является довольно сложной и выполняется в специализированных клиниках, которые предназначены для лечения кардиологических отклонений. Хирургическое вмешательство проводят в дневное время, чтобы привлечь больше медицинского персонала.

[/attention]

В случае частоты сокращений сердечных отделов менее сорока раз в минуту или при наличии синдрома Морганьи-Адамса-Стокса женщине противопоказана беременность.

Вопрос о возможности родов с имплантированным водителем ритма в каждом случае решается индивидуально. Обычно сохранить беременность можно при условии внедрения ИВР с регулируемой частотой стимуляции.

В противном случае сердце не сможет подстраиваться под гемодинамические условия, меняющиеся во время вынашивания ребенка.

Прогноз и сроки больничного зависят от тяжести заболевания и состояния здоровья пациента после операции, которая на сегодняшний день является единственным способом возвращения к полноценной жизни.

Основные симптомы

Синдром – жизнеугрожающая аритмия, он свидетельствует об осложнении основного сердечно-сосудистого заболевания. На ранних этапах, пока организм компенсирует недостаток кислорода, необходимый для работы сердца и головного мозга, пациент почти не ощущает симптомов заболевания.

Источник: https://alkomir.net/opasnost-i-lechenie-sindroma-frederika-fenomen-ashmana-na-ekg/

Фибрилляция предсердий

Феномен ашмана на экг что это

NB. Ознакомьтесь с содержанием урока и составьте общее представление о теме. Не стремитесь сразу запомнить все подробности. Это удобнее будет сделать при дальнейшем пошаговом выполнении упражнений к уроку. Переход к упражнениям находится в нижней части страницы.

Фибрилляция предсердий (используется также термин мерцательная аритмия) – аритмия, при которой отсутствуют нормальное возбуждение и нормальное сокращение предсердий. Вместо этого происходит частое и беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий.

Посмотрите две кардиограммы, приведенные ниже.

ЭКГ 1. Нормальный синусовый ритм

На ЭКГ 1 нормальный синусовый ритм: в каждом цикле присутствует зубец P (обычное возбуждение и сокращение предсердий), за которым следует комплекс QRS (импульс возбуждения распространяется на желудочки). Интервалы R-R равны между собой, т.е. ритм правильный.

ЭКГ 2. Фибрилляция предсердий

На ЭКГ 2 фибрилляция предсердий: зубцы P отсутствуют. Вместо зубцов P зарегистрированы волны фибрилляций f (беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий).

Некоторые импульсы фибрилляций проводятся из предсердий к желудочкам и регистрируется обычный комплекс QRS (обычное возбуждение желудочков). Из-за беспорядочности волн фибрилляций импульсы из предсердий проводятся к желудочкам через разные интервалы времени.

[attention type=yellow]

Поэтому интервалы R-R не равны между собой, т.е. ритм сердечных сокращений неправильный.

[/attention]

Эти признаки могут иметь свои особенности и исключения, которые мы рассмотрим позднее. Однако, в большинстве случаев они присутствуют и позволяют без затруднений поставить диагноз.

Размеры волн фибрилляций

Волны фибрилляций f могут быть разной амплитуды и частоты.

При крупноволнистой форме волны f крупные, сравнительно большой амплитуды (больше 1 мм), частота 350–450 в 1 минуту.

ЭКГ 3. Крупные волны фибрилляции предсердий

Источник ЭКГ.

Средневолнистая форма характеризуется волнами f меньшей амплитуды и частотой 450–550 в 1 минуту.

ЭКГ 4. Средние волны фибрилляции предсердий

Источник ЭКГ.

При мелковолнистой форме амплитуда предсердных волн f очень мала, иногда они вообще не видны на ЭКГ. В таких случаях диагноз фибрилляции предсердий ставят по отсутствию зубцов Р и нерегулярности интервалов R-R.

ЭКГ 5. Мелкие волны фибрилляции

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 5 признаков электрической активности предсердий не видно. На кардиограмме зарегистрированы только комлексы QRS и зубцы T после каждого желудочкового комплекса. Ни зубцов P, ни волн f нет. Вместе с тем, интервалы R-R разные по длительности, т.е. ритм нерегулярный, что в сочетании с отсутствием зубцов P указывает на фибрилляцию предсердий.

Амплитуда волн фибрилляции f может  увеличиваться при физической нагрузке.

По частоте сокращений желудочков при фибрилляции предсердий выделяют следующие варианты:

  • Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Частота сокращений желудочков больше 90 в минуту.
  • Нормосистолическая форма фибрилляции предсердий. Частота сокращений желудочков от 60 до 90 в минуту.
  • Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий. Частота сокращений желудочков меньше 60 в минуту.

Посмотрите приведенные ниже примеры.

ЭКГ 6. Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий (atrial fibrillation with rapid ventricular response)

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 6 тахисистолическая форма фибрилляции предсердий: средняя частота сокращений желудочков 134 в минуту.

ЭКГ 7. Нормосистолическая форма фибрилляции предсердий

На ЭКГ 7 нормосистолическая форма фибрилляции предсердий: средняя частота сокращений желудочков 80 в минуту.

[attention type=red]

ЭКГ 8. Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий (atrial fibrillation with slow ventricular response)

[/attention]

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 8 брадисистолическая форма фибрилляции предсердий: средняя частота сокращений желудочков 42 в минуту.

Феномен Ашмана

Иногда при фибрилляции предсердий отдельные комплексы QRS могут быть абберантными (расширенными и деформированными), как показано на ЭКГ 6. Это происходит, когда импульс из предсердий достигает желудочков, не полностью вышедших из состояния рефрактерности.

Феномен Ашмана наблюдается, когда после длительного интервала R-R следует короткий –  R-R с абберантным QRS комплексом. Феномен Ашмана, обычно, возникает при фибрилляции предсердий, но может быть и при других суправентрикулярных тахикардиях.

ЭКГ 10. Абберантный QRS комплекс при фибрилляции предсердий. Феномен Ашмана

Основные признаки фибрилляции предсердий:

  • Отсутствие зубцов P во всех отведениях.
  • Регистрация волн фибрилляции f.
  • Разные интервалы R-R, т.е. нерегулярность желудочковых сокращений.

Перейти к упражнениям

Источник: https://learnecg.ru/lessons/fibrilliaciya_predserdiy.php

Электрокардиографические синдромы и феномены. Экг синдромы Синдром шателье как его лечить

Феномен ашмана на экг что это

– удивительный орган, благодаря которому возможно нормальное функционирование всех органов и систем. Сокращение сердечной мышцы обеспечивается, благодаря электрическим импульсам, которые проходят через специальные пути.

При наличии дополнительных путей проведения этих импульсов происходят определенные изменения, которые можно отследить с помощью электрокардиограммы (ЭКГ). При изменениях желудочкового комплекса речь идет о феномене WPW (преждевременное возбуждение желудочков).

При небольших нарушениях, характеризующихся лишь сменой скорости проведения импульсов между желудочками и предсердием, диагностируется синдром CLC.

Что представляет собой заболевание

Синдром Клерка–Леви–Кристеско или CLC – патология строения сердца врожденного характера, одна из разновидностей синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Обусловлена аномалия наличием пучка Джеймса. Благодаря этому пучку соединяется атриовентрикулярный узел с одним из предсердий. Эта особенность сопровождается передачей преждевременного импульса к желудочкам.

Диагностировать патологию удается с помощью ЭКГ. Часто синдром CLC встречается случайно у абсолютно здоровых людей, при этом какие-либо признаки у пациента отсутствуют. Известны случаи выявления данного заболевания у детей.

Даже при отсутствии симптомов не стоит полагать, что патология безвредна. Синдром преждевременного возбуждения желудочков способен вызывать аритмию. Состояние сопровождается учащением пульса (иногда свыше 200 ударов в минуту). Особенно это ощущается у людей пожилого возраста, молодые пациенты переносят аритмию легче.

Особенности патологии

Предвозбуждение сердечных желудочков может протекать бессимптомно, в этом случае речь идет о «феномене предвозбуждения». При появлении признаков патологии у пациента заболевание классифицируется как «синдром предвозбуждения».

Различают несколько видов заболевания:

  • Брешенмаше (атриофасцикулярный) – здесь правое предсердие соединено со стволом пучка Гиса;
  • Махейма (нодовентрикулярный) – при этом правая сторона межжелудочковой перегородки связана с атриовентрикулярным узлом;
  • Кента (предсердно-желудочковый) – здесь предсердия и желудочки соединены в обход атриовентрикулярного узла;
  • Джеймса (атрионодальный) – импульсы проходят между нижней частью атриовентрикулярного и синоатриальным узлом.

Важно!Иногда встречается наличие нескольких путей аномального проведения импульсов. Количество таких больных составляет не более 10% от всех случаев заболевания.

Синдром CLC четко отслеживается с помощью проведения электрокардиограммы

Что провоцирует CLC

Для того чтобы понять, как возникает синдром CLC, следует вспомнить анатомию.

Для нормального наполнения желудочков сердца кровью и их сокращения после сокращения предсердий в строении органа присутствует специальный фильтр, расположенный между ними. Этот фильтр называется атриовентрикулярным узлом.

При передаче импульса в этот узел возбуждение проходит медленно, после чего передается на желудочки. Благодаря такому процессу, кровь попадает в аорту и легочный ствол.

При некоторых врожденных патологиях у человека могут присутствовать обходные пути проведения сердечных импульсов. Часто таким путем выступает пучок Джеймса и некоторые другие каналы.

При этом ЭКГ показывает незначительные отклонения от нормы или сильные нарушения, например, при серьезной деформации желудочков.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков в медицинской практике имеет название WPW.

Как протекает заболевание

Патология может проявить себя в любом возрасте пациента. Длительное время болезнь способна протекать без явных признаков и симптомов. Феномен CLC сопровождается сокращением интервала P-Q во время проведения ЭКГ. При этом самочувствие пациента не нарушено, человек ведет полноценный образ жизни.

Признаками патологии часто становятся приступы тахикардии и некоторые другие проявления

При синдроме CLC у многих больных отмечаются внезапные приступы сильного сердцебиения – пароксизмальная тахикардия. Симптомы при этом наблюдаются следующие:

  • появление приступа учащенного сердцебиения. Частота сердечных сокращений составляет до 220 ударов в минуту. Начало приступа сопровождается сильным толчком в области грудины или шеи;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • повышение потливости;
  • вздутие живота;
  • иногда возникает тошнота, сопровождающаяся рвотой;
  • обильное выделение урины в начале или в конце приступа, иногда мочеиспускание непроизвольное.

Реже патология сопровождается мерцательной аритмией предсердий, учащенным сердцебиением неритмичного характера.

Первая помощь во время приступа

Пациентам с синдромом CLC, часто испытывающим приступ повышенного сердцебиения , рекомендуется придерживаться следующих рекомендаций во время приступа:

  1. Выполнить массаж каротидного синуса. Воздействие на этот участок между разделением сонной артерии на внешнюю и наружную помогает нормализовать частоту сердечных сокращений.
  2. Мягко надавить на глазные яблоки.
  3. Для облегчения состояния можно опустить лицо в емкость с прохладной водой, задержав дыхание на 5 – 10 минут.
  4. Глубоко вдохнуть, натужиться, задержать дыхание на несколько секунд, медленно выдохнуть.
  5. Присесть несколько раз, напрягая все тело.

Важно! При часто повторяющихся приступах не стоит откладывать с визитом к врачу. Ранняя диагностика патологии поможет предотвратить осложнения, взять заболевание под медицинский контроль.

Диагностика

Главный метод диагностики синдрома CLC – электрокардиограмма. С помощью ЭКГ удается выявить следующие нарушения:

  • сокращение интервалов P-Q;
  • D-волна при наличии восходящей части R-зубца с одновременным снижением Q-зубца;
  • появление комплекта QRS расширенного характера;
  • отклонение СТ-сегмента и Т-зубца в обратную сторону от D-волны.

Большое внимание уделяется пространственной вектор-электрокардиограмме. С помощью метода удается с точностью определить месторасположение дополнительных проводимых каналов сердца.

Своевременная диагностика синдрома CLC позволяет взять патологию под медицинский контроль, предотвратить ее осложнения

Для более подробного исследования используют магнитокардиографию. Метод позволяет дать полную оценку деятельности сердечной мышцы. Происходит это благодаря оборудованию, регистрирующему магнитные составляющие в электродвижущей силе сердца.

Точную оценку деятельности сердечной мышцы позволяют дать такие методы инструментального исследования, как электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ), эндокардиальное и эпикардиальное картирование.

Особенности лечения патологии

Пациентам, у которых диагностируется бессимптомное течение патологии, особого лечения не требуется. Внимание уделяется больным, в роду у которых имелись случаи внезапной смерти. В группе риска также находятся люди, занимающиеся тяжелой физической работой, спортсмены, водолазы, летчики.

Источник: https://paverakov.ru/elektrokardiograficheskie-sindromy-i-fenomeny-ekg-sindromy-sindrom-shatele/

Феномен ашмана на экг что это

Феномен ашмана на экг что это

› Народные средства

03.02.2020

Количественная и морфологическая характеристика ЖЭС по B. Lown, M. Wolf (1971)

Количественная и морфологическая характеристика ЖЭС по B.Lown, M.Wolf, в модификации M. Ryan (1975)

Редкая, монотопная (до 30 в час)

Редкая, монотопная (до 30 в час)

Частая, монотопная (более 30 в час)

Частая, монотопная (более 30 в час)

Мономорфные парные ЖЭС

Желудочковая тахикардия (3 и более подряд ЖЭС)

Полиморфные парные ЖЭС

Ранние ЖЭС (R на T)(приходится на начальные 4/5 зубца Т)

Желудочковая тахикардия (3 и более подряд ЖЭС)*

*Прогностическое значение «ранних» ЖЭС по времени появления в диастоле оспаривается.

Позднее была предложена и в настоящее время получила распространение модифицированная классификация, предполагающая разделение желудочковых аритмий по их форме и частоте экстрасистол (R. J. Myerburg и соавт., 1984).

1 – редкие ( 60 в 1 час)

E – устойчивая ЖТ (>30 с)

Частота и морфология ЖЭ у пациентов без структурных изменений в сердце не имеют прогностического значения.

Только у больных, перенесших ИМ со сниженной фракцией выброса, выявление более 10 ЖЭ в час соответствует высокому риску ВСС.

У больных с пороками и другими органическими поражениями сердца увеличение риска происходит при снижении сократительной функции миокарда.

Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с НЖЭ.

если желудочковая экстрасистола имеет вид блокады правой ножки и задней нижней ветви пучка Гиса, источник ее находится в левой передней ветви пучка Гиса;

если желудочковая экстрасистола имеет вид полной блокады левой ножки пучка Гиса, источник ее находится в правой ножке пучка Гиса.

Комплекс QRS левожелудочковой экстрасистолы в правых грудных отведениях имеет моно- или бифазную форму: R, qR, RR’, RS, Rs,а в левых — rS или QS.

Комплекс QRS правожелудочковой экстрасистолы в правых грудных отведениях имеет форму rS или QS, а в левых — R (табл. ниже).

[attention type=green]

Если желудочковая экстрасистола возникает в участке межжелудочковой перегородки, обычно длительность и форма ее незначительно отличаются от комплекса QRS основного ритма.

[/attention]

Форма QRS типа rSR’в отведении V1 характерна для экстрасистолы из левой половины межжелудочковой перегородки, а тип R или qR в отведении V6 — для экстрасистол из правой половины перегородки.

Направленность комплекса QRS экстрасистолического комплекса во всех грудных отведениях вверх позволяет предположить локализацию источника желудочковой экстрасистолы в базальных отделах сердца, а направленность комплекса QRS вниз — в участке верхушки (см. табл. ниже).

Наджелудочковая (суправентрикулярная) бигеминия и аберрантная экстрасистола (аберрантное проведение по типу блокады правой ножки пучка Гиса ( в V1-V2) во второй экстрасистоле).

Функциональная аберрантность проведения возникает при внезапном приросте частоты сердечного цикла, когда волокна системы Гиса-Пуркинье находятся в состоянии относительной или абсолютной рефрактерности.

Функциональная БПНПГ встречается намного чаще, чем функциональная БЛНПГ вследствие ее более длительного рефрактерного периода. Она может сохраняться в течение нескольких последующих комплексов вследствие того, что ножка пучка Гиса, заблокированная антероградно, может активироваться межфасцикулярно через другую ножку пучка Гиса (процесс, известный как феномен сцепления).

Его суть состоит в том, что импульс, ретроградно проникший в ножку из другой ножки пучка Гиса, поддерживает рефрактерность.

Такие экстрасистолы следует дифференцировать с желудочковыми экстрасистолами, особенно если эктопический зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса, который при этом несколько деформируется.

Аберрантные комплексы QRS суправентрикулярных экстрасистол наиболее часто имеют вид неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса и трехфазную форму в отведениях V1 (rSr или rSR’) и V6 (QRS). Иногда они могут иметь форму других нарушений внутрижелудочковой проводимости.

Вероятность возникновения аберрантного желудочкового комплекса повышается при ранних предсердных экстрасистолах (при интервале сцепления меньше 44% предыдущего Р—Р) и экстрасистолах, возникающих при низкой частоте базисного ритма или когда предэктопическому интервалу предшествует удлиненный R—R (феномен Ашмана).

Поскольку длительность рефрактерного периода зависит непосредственно от предшествующего сердечного цикла (чем больше длина сердечного цикла, тем длиннее последующий рефрактерный период), резкие колебания длины сердечного цикла (т.е.

длинный-короткий интервал R-R или короткий-длинный интервал R-R) предрасполагают к развитию функциональной БНПГ, или феномена Ашмана (рис. Феномен Ашмана).

[attention type=yellow]

Его довольно часто наблюдают у пациентов с ФП и нельзя интерпретировать как неустойчивую ЖТ.

[/attention]

Аберрантные комплексы QRS, как правило, имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса разной степени выраженности в отведении V1 (гSR’, гSг’), а левожелудочковые экстрасистолы — форму R, RS, Rs, qR, RR’ или Rr’.

Таблица. Признаки суправентрикулярной экстрасистолии с аберрацией.

Блог по ЭКГ

Это мой конспект по ЭКГ. Стараюсь описывать здесь интересные случаи и наблюдения, которые плохо описаны в пособиях по ЭКГ, а также привожу результаты недавних исследований, связанных с ЭКГ. Сайт не является пособием по изучению основ, дублировать содержимое учебников, считаю, смысла нет. Вопросы и пожелания на ящик: kuvilkin@gmail.com

Аберрантное проведение на желудочки

Термин «аберрантное проведение» на желудочки применяется к изменениям комплекса QRS суправентрикулярно проведенного импульса в результате проведения его в периоды физиологической рефрактерности и/или депрессии проводимости.

Механизмы аберрантного проведения при изменении длины цикла:

1) Преждевременное прибытие суправентрикулярного импульса до полного восстановления правой ножки пучка Гиса 2) Неравномерная и неадекватная рефрактерность проводящей ткани с локальными задержками проведения

3) Удлинение потенциала действия по отношению к предыдущему более длинному циклу (феномен Ашмана)

4) Неудачное восстановление трансмембранной концентрации электролитов во время релаксации и дилатации желудочков 5) Временная неспособность укорочения рефрактерного периода в ответ на учащение сердечных сокращений 6) Уменьшение «взлета» потенциала действия в момент начала диастолической деполяризации 7) Скрытое транссептальное проведение

8) Диффузная депрессия внутрижелудочковой проводимости в проводящем и сократительном миокарде.

  • Возникновение блокады левой ножки пучка Гиса при увеличении ЧСС встречается редко и почти всегда связано с ишемией миокарда.
  • Появление полной блокады ЛНПГ при ЧСС ≥ 125 уд/мин в значительной мере связано с нормальными коронарными артериями.

Блокада IV фазы.

Эта форма аберрации связана с постепенной потерей трансмембранного потенциала покоя в течение длительной диастолы с возбуждением при менее отрицательном пороговом потенциале.

Во время долгой паузы волокна системы Гиса-Пуркинье начинают спонтанно деполяризоваться в стремлении достичь порогового потенциала.

К тому времени, как запоздавший синусовый импульс достигает желудочков, волокна Гиса-Пуркинье имеют достаточно отрицательный негативный для распространения.

Хотя большинство наджелудочковых экстрасистол проводятся на желудочки нормально (с узкими комплексами QRS), это происходит не всегда.

Вместо этого, в зависимости от того, насколько рано экстрасистолы пришли в сердечный цикл, они могут либо заблокироваться (блокированные наджелудочковые экстрасистолы, за счет попадания в абсолютный рефрактерный период АВ-узла или обеих ножек пучка Гиса), либо частично провестись на одну из ножек пучка Гиса.

  • Длительность рефрактерного периода зависит от частоты сердечных сокращений.
  • Длительность потенциала действия, а значит и рефрактерного периода зависит интервала R-R предыдущего цикла (короткий потенциал действия связан с коротким предшествующим R-R, длительный потенциал действия связан с длинным предшествующим R-R).
  • Если короткий цикл R-R следует за длительным циклом R-R, происходит аберрация проведения.
  • Паттерн блокады ПНПГ является более распространенным, чем паттерн блокады ЛНПГ из-за чем большей длительности рефрактерного периода правой ножки пучка Гиса.

1

Критическая частота проведения ножки пучка Гиса.

Читать еще:  Четвертая отрицательная группа крови особенности

Определяется как частота ритма, при которой блокада ножки пучка Гиса развивается во время ускорения или исчезает во время замедления ритма (подобие точки Венкебаха для АВ-проведения).

При быстром ритме рефрактерные периоды в ножках пучка Гиса укорачиваются и восстановление нормальной проводимости происходит при бОльшей частоте, чем при которой появилась блокада.

  • Определяется как проявление скрытой проводимости в системе ножек пучка Гиса, не приводящее в последующему распространению импульса.
  • Скрытое проведение импульса не проявляет себя на ЭКГ, но оказывает влияние на следующий за ним сердечный цикл.
  • Типичным примером скрытого проведения является вставочная желудочковая экстрасистола во время нормального синусового ритма; желудочковая экстрасистола не вызывает возбуждения предсердий, так как импульс от желудочков ретроградно не полностью проникает в АВ-узел. Однако эта стимуляция АВ-узла (которая не видна на ЭКГ, следовательно, «скрытая») приводит к задержке последующей АВ-проводимости, следовательно, интервал PR после желудочковой экстрасистолы будет удлиненным.
  • Скрытое проведение участвует в реализации реентри (например, «нормализация» интервала PR при манифестирующем феномене WPW перед пароксизмом ортодромной тахикардии — скрытое проведение по ДПП с его антероградной блокадой приводит к разрешению ретроградного проведения по ДПП в цикле реентри).
  • Еще один вариант скрытой проводимости (в этом случае в АВ-узле) наблюдается при трепетании предсердий. В результате высокой частоты сокращений предсердий, некоторые из них не могут пройти через АВ-узел, при этом позволяя проникнуть в него следующим предсердным импульсам.

С этим феноменом отчасти связано парадоксальное учащение желудочкового ответа после введения антиаритмических препаратов IA и IС классов. Обычная частота сокращений предсердий при трепетании предсердий составляет 250-350 ударов в минуту.

Рефрактерный период АВ-узла оказывается достаточно длительным для такой частоты стимуляции и происходит блокада по крайней мере каждого второго импульса от предсердий.

Антиаритмические препараты IA и IC классов могут замедлять частоту сокращений предсердии и улучшать проведение через AV-узел (за счет ваголитического эффекта), приводя к проведению импульсов от предсердий на желудочки 1:1.

Некоторые признаки, отличающие желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением описаны в статье Специальные критерии желудочковой тахикардии.

Примеры аберрантного проведения.

Феномен Ашмана на ЭКГ

Феномен Ашмана – аберрантная желудочковая проводимость, возникающая в результате изменения длины цикла QRS. В 1947 году Гуа и Эшман обнаружили, что когда относительно длительный цикл сопровождался относительно коротким циклом при фибрилляции предсердий, ритм с коротким циклом часто имеет правильную морфологию блока ветвления прямого пучка Гиса.

Феномен Ашмана вызывает диагностические нарушения с преждевременными желудочковыми комплексами (ПЖК). Если произойдет внезапное удлинение цикла QRS, последующий импульс с нормальной или более короткой продолжительностью цикла может быть проведен с аберрантностью.

Патофизиология

Феномен Ашмана – это внутрижелудочковая аномалия проводимости, причиной которой является изменение частоты сердечных сокращений. Он зависит от влияния скорости электрофизиологических свойств сердца и может модулироваться нарушениями метаболизма и электролитов и эффектами лекарств.

Аберрантная проводимость зависит от относительного рефрактерного периода компонентов системы проводимости, дистальных к атриовентрикулярному узлу. Рефрактерный период зависит от частоты сердечных сокращений.

Продолжительность периода времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия (т. е. рефрактерного периода) изменяется с интервалом RR предыдущего цикла; более короткий срок действия потенциала связан с коротким интервалом RR, а длительная продолжительность действия потенциала связана с длинным интервалом RR.

[attention type=red]

Более длинный цикл удлиняет последующий рефрактерный период, и, если последует более короткий цикл, окончание удара, скорее всего, будет производиться с нарушениями.

[/attention]

Результаты аберрантной проводимости возникают, когда суправентрикулярный импульс достигает системы Гис-Пуркинье, а одна из его ветвей все еще находится в относительном или абсолютном рефрактерном периоде.

Это приводит к медленной или проводимости или блокировке проводимости через эту ветвь пучка и задержке деполяризации через желудочковые мышцы, вызывая конфигурацию блока связывания пучков (т. е. широкий комплекс QRS) на поверхности ЭКГ при отсутствии патологии связки пучков.

Шаблон блока ветвей правого пучка более распространен, чем шаблон блока левого пучка из-за более длительного рефрактерного периода ветви правого пучка.

Несколько научных исследований поставили под сомнение чувствительность и специфичность длиннокороткой последовательности циклов. Также была зарегистрирована аберрантная проводимость с короткой длинной последовательностью циклов.

Эпидемиология

Цикл как правило наблюдается при предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, а также предсердной экстрасистолии.

Распространенность нарушения связана с лежащей в основе патологией и является общим нахождением ЭКГ в клинической практике.

Смертность / Заболеваемость

Фенонен Ашмана является это просто электрокардиографическое проявление основного заболевания; поэтому заболеваемость и смертность связаны с основным состоянием.

Источник: https://sibde.ru/narodnye-sredstva/fenomen-ashmana-na-ekg-chto-eto.html

Сам себе врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: