Фибрин в носу

Содержание
  1. Роль и функции фибрина в организме человека
  2. Процесс образования фибрина
  3. Функции белка фибрина
  4. Роль фибрина в воспалении
  5. Избыток и недостаток фибрина — опасно ли?
  6. Фибринозный налет на ране: что это, лечение, фото
  7. Причины белого налета на ране
  8. Назначение операции подслизистая конхотомия
  9. Отклонение от нормы
  10. Подготовка к операции
  11. Лечение
  12. Разновидности конхотомии
  13. Лекарственные средства
  14. Последствия и восстановление после конхотомии
  15. Цена операции конхотомия
  16. Хронический ринит (гипертрофический формы ринита) – ЛорРО
  17. Запись на консультацию к специалисту
  18. Этиология хронических ринитов
  19. Выделяют следующие виды хронических ринитов: 
  20. Катаральный хронический ринит 
  21. Гипертрофический хронический ринит 
  22. Классификация хронических гипертрофических ринитов по степеням гипертрофии: 
  23. Лечение катарального хронического ринита и лечение хронического гипетрофического ринита I степени
  24. Лечение хронического гипертрофического ринита II-III степеней
  25. Как записаться на консультацию врача?
  26. Аллергический ринит (виды, стадии, диагностика, назоцитограмма, подготовка, интерпретация результатов) | Сехмет – медицинская лаборатория, г.Сумы
  27. Новая классификация аллергического ринита (ARIA, 2002):
  28. В течении ар наблюдается несколько стадий:
  29. Дифференциальная диагностика аллергического ринита:
  30. К обязательным лабораторным методам обследования при аллергическом рините относятся:
  31. К дополнительным методам обследования при аллергическом рините относятся:
  32. Назоцитограмма
  33. Подготовка пациента к обследованию:
  34. Правила взятия материала и его оформления в лабораторию:
  35. Интерпретация результатов назоцитограммы:
  36. Назоцитограмма у здоровых лиц:
  37. Назоцитограмма при аллергическом рините (АР):
  38. У пациентов с риносинуситами, предположительно, вирусной этиологии
  39. У пациентов с хроническим воспалительным процессом
  40. У пациентов с аденоидитом с гнойным экссудатом
  41. Осложнения аллергического ринита
  42. При АР в сочетании с бронхиальной астмой (БА)
  43. Фибрин: как образуется, место и функции в организме, норма и отклонения
  44. Как идет образование фибрина
  45. Как и где можно увидеть «готовый» фибрин?
  46. Функции фибрина
  47. Фибрин и воспаление
  48. фибрина в очаге не должно отклоняться от нормы

Роль и функции фибрина в организме человека

Фибрин в носу

Нити фибрина

Фибрин — это высокомолекулярный белок, который является производным синтезируемого печенью фиброгена. Имеет форму длинных поперечноисчерченных или гладких волокон. Сгустки этих волокон составляют основу тромба, который образуется во время свертывания крови.

В отличие от фиброгена, который является первым фактором свертывания крови, фибрин не находится в плазме постоянно.

Он появляется из-за неординарных ситуаций, которые активируют систему гомеостаза — способность организма соблюдать постоянство вне зависимости от факторов внешней среды.

Такими неординарными ситуациями являются раны и воспаления, возникающие из-за нарушения целостности тканей и сосудов.

Процесс образования фибрина

Процессы образования фибрина и фибриногена

Образование фибрина — сложный химический процесс. Он состоит из нескольких этапов:

  1. Отщепление от фиброгеновой молекулы двух пептидов А и двух пептидов Б под действием тромбина с последующим образованием фибрин-мономера. Полученный мономер состоит из двух одинаковых частиц, соединенных между собой дисульфидными мостиками. Каждая частица при этом состоит из 3-х отличающихся между собой полипептидных цепей.
  2. Самопроизвольное превращение фибрин-мономера в сгусток, который называется фибрин-агрегат или нестабилизированный фибрин. Этот процесс ускоряют вещества, которые несут в себе положительный заряд и тормозят вещества с отрицательно заряженными частицами. Во время агрегации мономера молекулы из глобул трансформируются в фибриллы — нитевидные белки. В создании нестабилизированного фибрина участвуют разные виды химических связей и силы гидрофобного воздействия. Они могут ослабляться в средах, вызывающих денатурацию. Из-за денатурации фибрин-агрегат может восстановиться в мономер.
  3. На нестабилизированный фиброген воздействует фибринстабилизирующий фактор, из-за которого структура агрегата меняется. Из-за появления ковалентных связей в полипептидных цепях фибрин-агрегат стабилизируется в фибрин-полимер.
    Если человек страдает от врожденных или хронических болезней, сопровождаемых дефицитом фибринстабилизирующего фактора, агрегатная форма не сможет стабилизироваться в полимер. Тогда из фибрине не образуется сгусток.

Множество молекул фибрина-полимера кооперируются в нити. Они захватывают тромбоциты и другие клетки крови и формируют из них губчатое вещество. Оно сбивается, становится плотнее и образовывает тромб.

Функции белка фибрина

Фибрин участвует в регенерации нервных волокон

У белка фибрина не много физиологических функций, но каждая из них очень важна для организма. Всего их несколько:

  • Остановка кровотечений. Когда ткань повреждается и начинается кровотечение, происходит быстрая (при отсутствии патологий свертываемости крови) трансформация фиброгена в фибрин. Из фибрина формируется кровяной сгусток, который закупоривает сосуд и препятствует кровопотере.
  • Противовоспалительный эффект. Попадая в очаг воспаления фибрин обволакивает болезнетворные агенты и не дает им попадать в здоровые ткани.
  • Участие в процессе регенерации нервных тканей.

Когда фибрин выполняет свою биологическую функцию, организм стремится уменьшить его концентрацию в крови. Этот процесс называется фибринолизом — процесс растворения кровяных сгустков и тромбов.

Роль фибрина в воспалении

Фибриновые сети ограничивают очаг воспаления

Фибриновый синтез начинается сразу после контакта фиброгена с ферментом тромбокиназа, которая высвобождается из поврежденных или разрушенных тканей. После этого происходит реакция фиксации, во время которой фибрин захватывает патологические вещества и блокирует их. Таким образом фибрин не дает воспалению перекинуться на здоровую ткань.

Также фибрин не дает расти самому очагу воспаления. На самых начальных его этапах, когда еще не началось активное деление лейкоцитов и их миграция к очагу воспаления, молекулы фибрина окружают очаг в круг и препятствуют его распространению.

Избыток и недостаток фибрина — опасно ли?

Недостаток фибрина осложняет заживление ран

На самом деле понятия нормы касательно количества фибрина не существует. В первую очередь врачи смотрят на результаты коагулограммы и уровень фиброгена.

Нормальное количество фибрина в очагах воспаления значительно зависит от соотношения факторов свертывания и противосвертывания крови. Фибрин должен способствовать течению восстановительного периода, но при этом не нарушать процесс заживления.

Если в зоне поражения тканей будет мало фибрина, это повлечет за собой нежелательные последствия:

  • расширение очага воспаления из-за нарушения свертывания крови и отсутствия качественного фибринового каркаса;
  • замедленное затягивание ран, часто сопровождаемое вторичным натяжением (так называется самостоятельное заживление раны с последующим образованием большого рубца);
  • повышается риск кровотечений.

Фибриновые сгустки без фибринолиза затрудняют процессы регенерации

Бывают случаи, когда во время воспалений количество фибрина наоборот значительно превышает норму, а фибринолиз еще не начинается. Это чревато развитием таких патологических процессов:

  • обострение характера воспаления с появлением сильных болей, сильной отечностью и даже полным прекращением кровообращения в очаге воспаления;
  • сильная задержка регенерации;
  • сдавливание сосудов из-за закупорки тромбами и кровяными сгустками;
  • нарушение фагоцитоза (клеточное питание) и массовая гибель клеток.

У здорового человека уровень фибрина (скорее фиброгена) тоже не должен сильно колебаться. При повышенной концентрации этого белка человек становится более предрасположенным к возникновению тромбов. Эти тромбы могут отрываться и бесконтрольно блуждать по сосудам.

Случается, что тромб попадает в какой-то важный сосуд и закупоривает его, из-за прекращения кровообращения человек может умереть. При пониженной концентрации фибрина появляется предрасположенность к кровотечениям.

При таком нарушении можно потерять много крови даже из-за банального пореза.

Источник: https://gidanaliz.ru/fiziologiya/fibrin.html

Фибринозный налет на ране: что это, лечение, фото

Фибрин в носу

Конхотомия нижних носовых раковин представляет собой распространенное хирургическое вмешательство, в результате которого проводят полное или частичное удаление разросшейся слизистой поверхности носа с помощью специальных ножниц или режущей петли.

Такая процедура может применять в любом возрасте и назначается даже в детском возрасте. Главными показаниями к ее проведению считаются инфекционные заболевание, микробоносительство, частые переохлаждения организма, снижение иммунитета и хронический вазомоторный либо аллергический ринит.

Причины белого налета на ране

Фибрин – это белок, который в норме появляется на поверхности ран на последнем этапе свертывания крови. Если же образуется белый налет на ране – это уже свидетельство патологического процесса. Чаще всего инфекции развиваются в двух случаях: у диабетиков и пациентов с нарушением кровообращения.

В любом из случаев предпосылкой является ослабление иммунитета. Поэтому организм не в состоянии полноценно противостоять фибринозному процессу в ране. Нужно начинать лечение, пока налет не стал гнойным.

Назначение операции подслизистая конхотомия

Конхотомию нижних носовых раковин назначают в следующих случаях:

  1. Наличие предшествующих инфекционных патологий — гайморит, синусит, фронтит, ринит.
  2. Длительная заложенность носа.
  3. Развитие полипов.
  4. Врожденные аномалии в развитии носовой перегородки.
  5. Травмы носа.
  6. Нарушение трофики слизистой оболочки.

Отклонение от нормы

На то, что развивается инфекция, указывают следующие симптомы:

  • ноющие или пульсирующие боли, которые появляются спонтанно;
  • припухлость около фибринозного налета;
  • покраснение рядом с повреждением на расстоянии от одного до двух см;
  • увеличение температурных показателей тела – более 37 градусов.

Это свидетельствует о том, что процесс начал распространяться по организму. Клиническая картина при фибринозном налете на ране может дополняться общими нарушениями, например, слабостью или тошнотой, появлением головокружения.

При усугубленной гнойной инфекции человеческий организм будет реагировать на изменения очень тяжело. Сразу после появления отечности, флегмон реакции только усиливаются. Самый яркий симптом – лихорадочное состояние. Оно ассоциируется с ухудшением состояния пациента, усиливающимися болями.

Кроме того, во время диагностики могут отмечаться изменения в структуре крови. Например, увеличение соотношения лейкоцитов или образование белка. Фотографии анализов, копии данных лучше сохранять для дальнейших обследований при фибринозном налете.

Подготовка к операции

Перед тем как назначить больному конхотомию, врач направляет его на полноценное медицинское обследование, которое включает в себя:

  1. Общий анализ крови и мочи.
  2. Биохимический анализ крови и ее свертываемость.
  3. ЭКГ.
  4. Эндоскопическое обследование полости носа — позволяет оценить состояние слизистой и определится с действиями во время операции.
  5. Рентгенографическое исследование.
  6. Компьютерная томография.

Лечение

Для того, чтобы ранение зажило как можно скорее, необходимо подавить инфекцию. На начальном этапе важно:

  1. Обеспечить отток гноя. Если он присутствует под корочкой, образовавшейся на ране, ее нужно отмочить в перекиси водорода. Затем верхний фибринозный слой удаляют бинтом, который наложили на 30 минут. Его также смачивают в перекиси или других антисептиках.
  2. Избавиться от гноя, скопившегося под кожей и фибриновым налетом. Для этого его выдавливают из отверстия, которое делают вдоль краев, где присохли участки кожного покрова.
  3. Обязательно каждый день обрабатывать проблемную область перекисью водорода. От гноя избавляются по мере накопления, чтобы рана повторно не покрылась налетом фибрина.

Разновидности конхотомии

Лазерный метод конхотомии нижних носовых раковин является самым распространенным хирургическим вмешательством. Такая операция считается современной и представляет собой воздействие лазерного луча на поверхность слизистой.

Главным преимуществом такого способа является безболезненность, отсутствие крови и быстрая реабилитация.

  • Радиочастотная конхотомия

Представляет собой использование специального аппарата, который излучает ультразвуковые волны. Перед началом процедуры носовую поверхность обрабатывают обезболивающим средством для снижения чувствительности.

Такой вид вмешательства характеризуется незначительной травматизацией, отсутствием боли и успешно переносится больными.

  • Эндоскопическая конхотомия

Это современный метод лечения людей с заболеваниями верхних дыхательных путей. Особенно часто данную процедуру назначают при осложнении ринитов, вследствие длительной заложенности носа.

Обуславливается такой способ терапии применением специального прибора, в котором встроена камера. Благодаря ей удается грамотно провести процедуру с минимальной травматизацией.

Является самым современным оперативным вмешательством. Шейверная конхотомия определяется применением специального эндоскопического оборудования. В ходе операции врач применяет шейвер, который оснащен дополнительными приспособлениями, и благодаря ему проводится резекция слизистой.

Шейвер имеет камеру, по которой хирург следит за своими действиями и оценивает состояние слизистой.

Лекарственные средства

Если имеются показания, пациенту прописывают ряд медикаментов. Чаще всего это анальгетики, антигистаминные и дезинтоксикационные составы. В течение лечения фибринозного налета применяют иммунные стимуляторы. Нужно учесть, что:

  • при угрозе распространения инфекционного поражения хирурги назначают антибиотики;
  • медики должны постоянно контролировать лечение, наблюдать за процессом выздоравливания и адаптацией в рамках послеоперационного периода;
  • внимание уделяется тому, насколько выражены воспалительные процессы в самой ране, покрылась ли она повторно налетом.

Не обойтись без изучения материала из проблемной области, крови больного. Важно своевременное исследование микробного спектра при фибринозном налете. В таком случае даже при сильной инфекции лечение пройдет успешно и без критических последствий.

Последствия и восстановление после конхотомии

          Правильный уход минимизирует                                 последствия операции

В том случае, если в ходе операции произошли непредвиденные ситуации или она была неправильно проведена, могут образоваться последствия конхотомии.

После конхотомии заложен нос

Нарушение дыхания в результате проведения  конхотомии — это частое явление, которое развивается в результате повреждения слизистой оболочки. Если операция проведена грамотно, то через несколько суток заложенность сходит и дыхание восстанавливается.

Когда начинают отходить корки?

Как правило, после конхотомии на месте резекции слизистой поверхности образуются корочки, которые в дальнейшем заменяются новой тканью. Сходят они у каждого пациента по-разному, что зависит от регенерационных способностей организма. Но чаще к концу недели поле процедуры они должны уйти.

Обработка носа Фибрином

Для предупреждения тромбообразования в прооперированной области носа пациенту назначают лекарство Фибрин. В таком случае его применяют местно в виде геля. При приеме следует внимательно соблюдать дозировку, чтобы не спровоцировать осложнения. Частоту и длительность приема, а также дозу препарата определяет врач.

Сосудосуживающие капли после конхотомии

[attention type=yellow]

Для облегчения носового дыхания и снижения отечности слизистой оболочки, после операции могут назначить сосудосуживающие капли. Но применять их стоит только по показанию врача. Популярными средствами, которые обладают такими фармакологическими свойствами, являются:

[/attention]
  1. Тизин.
  2. Нафтизин.
  3. Санорин.
  4. Риназолин.
  5. Имидин.

https://www..com/watch?v=subscribe_widget

Тампонада

Чтобы остановить кровотечение после удаления слизистой, врач вводит в каждый носовой ход по тампону, который необходимо периодически менять и смазывать в лекарственном средстве для быстрого заживления тканей.

Фотогалерея после конхотомии

Цена операции конхотомия

Город Клиника Стоимость
Москва“МедлайН-Сервис”3000 рублей
Санкт-ПетербургMedSwiss5800-8200 рублей
ВолгоградДа Винчи2500 рублей

Со временем молекулы фибрина утолщаются и застывают, образуя массы рубцовой ткани, которые могут блокировать кровеносные сосуды, мешать мышечной функции и приводить к хроническому воспалению.

Неисправность фибрина означает большую боль.

Эта неисправность фибрина не вызывает смеха.

Избыточная ткань шрамов ограничивает кровоток и кислород во всем теле человека, замедляя процесс выздоровления и удерживая боль дольше.

По мере того как ткань рубца утолщается, она уменьшает диапазон движения человека и способствует хронической боли.

Ярким примером этого процесса является фибромиалгия.

Боль и страдания фибромиалгии связаны с избытком фибрина в мышечных тканях человека.

Известный как фиброз, это состояние может распространяться, чтобы воздействовать на каждую мышцу и орган в теле человека.

Избыточный фибрин связан с болью.

В конце концов, чем дольше мы живем, тем больше мы делаем, чтобы вмешиваться в наши природные системы исцеления — и исследования показывают, что наши внутренние системы контроля фибрина начинают снижаться примерно в возрасте 27 лет.

Это не займет много времени, чтобы разрастание фибрина стало реальным вопросом качества жизни.

Источник: https://boley-net.ru/fibrin-v-nosu/

Хронический ринит (гипертрофический формы ринита) – ЛорРО

Фибрин в носу

Волков Александр Григорьевич

Волков Александр Григорьевич, Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой оториноларингологии Ростовского государственного медицинского университета, Заслуженный врач РФ, I Действительный член Российской Академии Естествознания, Член Европейского общества ринологов.

Запись на консультацию к специалисту

Бойко Наталья Владимировна

Бойко Наталья Владимировна, Профессор, Доктор медицинских наук.

Этиология хронических ринитов

В основе развития хронических ринитов лежат обстоятельства, затрудняющие носовое дыхание. К ним относят: 

  • деформации перегородки, 
  • синехии, 
  • аденоиды,
  • полипы, и др 

Выделяют следующие виды хронических ринитов: 

  1. Катаральный хронический ринит,
  2. Гипертрофический хронический ринит,
  3. Атрофический хронический ринит.

Катаральный хронический ринит 

  • Жалобы на незначительно затрудненное носовое дыхание.
  • Клиника: слизистые выделения из носа. Может быть: закрытая гнусавость, заложенность слуховой трубы (из-за гипертрофии заднего конца нижней носовой раковины), слезотечение, дакриоцистит, конъюнктивит. 
  • Осмотр: увеличение нижней носовой раковины, синюшность ее слизистой. 

Гипертрофический хронический ринит 

Классификация хронических гипертрофических ринитов:

  1. Кавернозная (сосудистая) форма.
  • Патогенез: длительное использование деконгестантов ведет к парезу нервов, иннервирующих сосуды слизистой. 
  • Жалобы: затрудненное носовое дыхание в положении лежа на боку (нарушение баланса вазодилятации и вазоконстрикции сосудов ведет к тому, что кровь не может нормально перераспределяться) 
  • Осмотр: увеличение носовых раковин, синюшность их слизистых 

2 — катаральная форма хронического ринита, 3 — гипертрофический хронический ринит фиброзная форма, 5 — вазомоторный ринит, 6 — аллергический ринит

Диагностические пробы:  

а) проба с зондом — ватником проводится прощупывание носовой раковины. Положительный результат — костную раковину удается прощупать (характерен для кавернозного хронического ринита), отрицательный результат — не удается прощупать. 

б) проба с анемизацией — производится аппликация ваты с деконгестантом. Положительный результат — проиходит разширение носового хода за счет сужения сосудов (характерен для кавернозного хронического ринита), отрицательный результат — носовые ходы остаются сужены. 

Образуется грубая волокнистая соединительная ткань в слизистой оболочке нижней носовой раковины. 

  • Жалобы: значительно затрудненное носовое дыхание 
  • Клиника: гнойные выделения, гипо-, аносмия 
  • Осмотр: выраженная гипертрофия носовых раковин, синюшность их слизистых, гипертрофия по свободному краю и концу раковины. 
  • Обе пробы (см. выше) — отрицательны. 
  • Осмотр: на слизистой определяются участки отека и инфильтрации, которые похожи на спелую малину. Слизистая эластичная, бугристая. 

В конце средней носовой раковины развивается отек, разрастается пузырь сиреневатого цвета. В отличие от полипа — он всегда на широкой ножке (полип всегда растет на тонкой ножке из-под средней носовой раковины.) 

Разрастания тканей на костной основе нижней носовой раковины. 

  • Жалобы: резкое затруднение носового дыхания 
  • Клиника: гнойные выделения, гипосмия (никогда аносмия) 
  • Осмотр: носовая раковина увеличена, синюшна, носовые ходы сужены 
  • Дианостические пробы (см. выше) положительны. Проба с анемизацией слабоположительная, т.к. костное разрастание покрывает обычная слизистая оболочка, которая всегда реагирует на деконгестанты 

Классификация хронических гипертрофических ринитов по степеням гипертрофии: 

  • I степень: носовое дыхание незначительно нарушено, слизистые выделения,
  • II степень: резкое затруднение носового дыхания, гнойные выделения,
  • III степень: носовое дыхание отсутствует, носовые ходы обтурированы гипертрофическими процессами.

*Отдельно существует 2 формы хронических ринитов, которые формально относятся к гипертрофическим: вазомоторный (нейровегетативный) ринит и аллергический ринит.

В отличие от хронических они имеют стадию обострения, отличаются по этиологии, патогенезу и клинике. 

Вазомоторный ринит характеризуется обострениями в весенне-осенний период. Причиной возникновения является нарушение нейро-рефлекторного механизма — обычные раздражители вызывают гиперэргические реакции. 

  • Клиника: приступы чихания, обильные бесцветные прозрачные выделения, зуд. 
  • Осмотр: носовые раковиы увеличены, их слизистая синюшна, выявляются пятна Воячека — округлые участки светло-розового цвета, диаметром в 1-1,5 мм на слизистой носа (мраморная окраска). Так же выявляется фотоэффект — при попадании концентрированного пучка света на слизистую носа происходит сужение сосудов слизистой. 

Изменения при вазомоторном рините

Аллергический ринит характеризуется приступами чихания (часто — до 20 р/сут, длительность приступа дольше, чем при вазомоторном рините), которые сопровождаются обильными бесцветными выделениями, зудом в нижних отделах полости носа, зудом склеры. 

Осмотр: синюшность слизистой, носовые раковины умеренно увеличены. 

Дифференциировать вазомоторный ринит от аллергического следует при помощи пробы с кромонами. 

Лечение катарального хронического ринита и лечение хронического гипетрофического ринита I степени

Склерозирующая терапия

3-5% раствором коларгола (протаргола) или 1-2% раствором азотнокислого серебра производят аппликации. Данные препараты прижигают сосуды — снижение васкуляризации уменьшает разрастание тканей. При отсутствии эффекта производят склерозирующую терапию. 

Лечение хронического гипертрофического ринита II-III степеней

Лечение хронического гипертрофического ринита склерозирующей терапией:

а) трансмукозная склерозирующая терапия:

  • химическое воздействие растворами органических кислот (хромовой, трихлоруксусной), 
  • физическое воздействие — каутеризация  (разрушение поверхностной структуры слизистой оболочки у места прикрепления носовых раковин). Осложение: выпадение фибрина вело к образованию синехий (сращений слизистой оболочки) 

На сегодняшний день данный вид склерозирующей терапии не используют. 

б) интрамукозная склерозирующая терапия:

  • химическое воздействие: введение в слизистую оболочку носа 40% р-ра глюкозы (5-10 процедур) — внутри раковины формируется рубцовый процесс в течение 3 недель;
  • физическое воздействие: диатермокоагуляция (коагуляция мягких тканей током высокой частоты), уз-дезинтеграция, лазерная коагуляция, радиоволновая хирургия, коблация («выпаривание» клетой плазмой низкой температуры (-180 градусов)), вакуум-резекция нижних носовых раковым.

В некоторых случаях для лечения хронического гипертрофического ринита проводят следующие оперативные вмешательства:

  • Селективная нейро-вазотомия: производится косой разрез скальпелем по части нижней носовой раковины, затем осуществляется тампонада носовых ходов. Через 3 недели формируются рубцы, трофика раковины снижается и она уменьшается в размерах. 
  •  Конхотомия- резекция всех носовой раковины. 

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

Редактор страницы-Кутенко Владимир Сергеевич

Источник: http://lor-ro.ru/%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F/%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%B8/%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D1%82/

Аллергический ринит (виды, стадии, диагностика, назоцитограмма, подготовка, интерпретация результатов) | Сехмет – медицинская лаборатория, г.Сумы

Фибрин в носу

Аллергический ринит (АР) заболевание слизистой оболочки полости носа, характеризующееся IgE-опосредованным воспалением слизистых оболочек носовой полости и наличием ежедневно проявляющихся в течение часа и более хотя бы двух из следующих симптомов: заложенность (обструкция) носа, выделения из носа (ринорея), чихание, зуд в носу.

Новая классификация аллергического ринита (ARIA, 2002):

  • учитывает симптомы аллергического ринита и показатели качества жизни;
  • предполагает выделение:
  • интермиттирующего и персистирующего ринита на основании длительности сохранения симптомов;
  • легкого, средней тяжести и тяжелого ринита с учетом выраженности симптомов и степени ухудшения качества жизни.

Термин “эпизодический (или интермиттирующий)” означает, что проявления аллергического ринита беспокоят больного менее 4 дней в неделю или менее 4 нед. в году.
Термин “частое (персистирующее) наличие симптомов” означает, что пациент отмечает проявление симптомов заболевания более 4 дней в неделю или более 4 нед. в году.

В течении ар наблюдается несколько стадий:

  • вазотоническая, характеризующаяся периодической заложенностью носа, связанной с нарушениями сосудистого тонуса, и требующая эпизодического использования деконгестантов;
  • вазодилатация, характеризующаяся частой заложенностью носа, сопровождающаяся расширением сосудов слизистой полости носа и требующая частого использования деконгестантов;
  • стадия хронического отека, характеризующаяся постоянной заложенностью носа, слизистая полости носа приобретает синюшный цвет, использование деконгестантов неэффективно;
  • гиперплазия, характеризующаяся постоянной заложенностью носа, разрастанием слизистой полости носа, образованием полипов; часто в процесс вовлекаются придаточные пазухи носа, развиваются вторичные отиты, присоединяется вторичная инфекция; использование деконгестантов неэффективно.

Дифференциальная диагностика аллергического ринита:

  • вазомоторный ринит;
  • ринит беременных;
  • ринит, описанный как побочный неаллергический эффект от препаратов раувольфии;
  • ринит, связанный с местным применением симпатомиметиков (нафтизина, санорина, галазолина, отривина, привина), а также эфедрина;
  • мастоцитоз слизистой оболочки носа.
  • Эозинофильный неаллергический ринит встречается в основном у взрослых и протекает с круглогодичной симптоматикой. Нередко в процесс вовлекаются околоносовые пазухи, появляются полипы. В отделяемом из носа обнаруживаются эозинофилы, при этом уровни сывороточного IgE находятся в пределах нормы, аллергологические пробы отрицательные.

К обязательным лабораторным методам обследования при аллергическом рините относятся:

• развернутый клинический анализ крови;
• -цитологическое исследование мазков из полости носа (назоцитограмма).

К дополнительным методам обследования при аллергическом рините относятся:

  • бактериологические посевы на инфекционную флору
  • определение общего сывороточного IgE;
  • определение специфических IgE в сыворотке крови;
  • определение IgА, IgМ, IgG.

Назоцитограмма

Назоцитограмма – исследование мазка из полости носа под микроскопом, которое проводится для диагностики аллергии, выявления бактериальной или грибковой инфекции, наличия воспалительных изменений.

Слизистая оболочка носа имеет определенные структурные сходства со слизистой оболочкой трахеобронхиального дерева и одинаковую восприимчивость к вдыхаемым аллергенам.

Анализ цитологических процессов в назальном секрете может расширить диагностические возможности оценки патофизиологических изменений в дыхательных путях.

Подготовка пациента к обследованию:

  • Накануне проведения исследования не промывать и не полоскать нос.
  • Не закапывать нос лекарственными препаратами на протяжении 4–5 часов.

Правила взятия материала и его оформления в лабораторию:

  • Мазок берется стерильной щеточкой урологического зонда из нижнего носового хода и наносится на предметное стекло ( 2 зонда, 2 стекла- для каждой половины носа отдельно).
  • Каждое стекло предварительно подписывается : левая, правая половина носа соответственно.
  • Мазки высушивают на воздухе и заворачивают, каждое стекло отдельно, в лист бумаги.
  • Оформляется направление на назоцитограмму носа, 2-х точек с указанием ФИО пациента, возраста, диагноза и с печатью доктора.

Интерпретация результатов назоцитограммы:

  • В мазке оценивают качественный и количественный состав клеток нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов, наличие тучных и плазматических клеток, количество эпителия ,его характеристика (пролиферация, дистрофия, метаплазия).
  • Косвенные признаки внутриклеточной инфекции (ядерные и цитоплазматические включения), наличие и характеристику флоры:
    • Neisseria meningitidis (менингококк) приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит, менингококковоя пневмония, носительство менингококков)
    • Streptococcus pneumoniae – пневмонии, менингиты, фарингиты, отиты, синуситы и др
    • Staphylococcus haemolyticus, S.aureus и S.epidermidis
    • Палочки семейства Enterobacteriacea
  • При описании цитологических препаратов – преобладание того или иного вида клеток, оценивают как гнойный, воспалительный или эозинофильный.
    1. Большое количество эозинофилов характерно для аллергической этиологии ринита.
    2. Большое количество нейтрофилов – свидетельство острой инфекции.
    3. Большое количество эозинофилов и нейтрофилов характерно для аллергического ринита, осложнённого вторичной инфекцией.
    4. Отсутствие или незначительное количество и эзинофилов, и нейтрофилов характерно для вазомоторного ринита.
  • Нахождение классических ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки носа свидетельствует о наличии нормальных реснитчатых цилиндрических клеток эпителия носа.

Назоцитограмма у здоровых лиц:

  1. нейтрофилы-одиночно,
  2. единичные лимфоидные элементы и эозинофилы
  3. единичные безъядерные клетки чешуйки плоского эпителия,
  4. клетки плоского эпителия в виде отдельных элементов (от 0 до 2%.),
  5. цилиндрический эпителий. с умеренными признаками пролиферации, сохранной кутикулярной каймой и ресничками

Назоцитограмма при аллергическом рините (АР):

  1. Лейкоцитоз
  2. Эозинофилы ( от 10 до 100%.)
    • АР в стадии ремиссии – эозинофилы единичные.
  3. Деструктивные процессы лейкоцитов и клеток слизистой оболочки.
  4. Плоский эпителий (иногда пластами), выполняющий основную защитную функцию
    • до 15 в поле зрения при обострении
    • до 5-8 в поле зрения с АР в стадии ремиссии

Явления деструкции клеток плоского эпителия наиболее выражены в мазках назального секрета больных АР при сочетании с бронхиальной астмой (БА). Обнаруживаются клетки парабазаль-ного, базального слоя эпителия с признаками дистрофии, что отражает глубину, активность и степень воспалительного процесса.

  1. Цилиндрический епителий может быть в состоянии гиперсекреции, разной степени гиперплазии
  2. Могут встречаться тучные клетки, наиболее сильные продуценты интерлейкинов (в частности, ИЛ-4)
  3. Слизь

Снижение степени деструкции нейтрофилов, клеток плоского и цилиндрического эпителия и лимфоцитов, обусловлено воздействием эндогенно вырабатываемого ИФН на обменные процессы в клетках слизистой оболочки полости носа.

Что приводит к восстановлению коллоидных свойств цитоплазмы эпителиальных клеток и укреплению клеточной мембраны.

Вследствие лизиса микрофлоры, отпадает необходимость в местной фагоцитарной функции нейтрофилов, за счет чего сохраняется их структура.

У пациентов с риносинуситами, предположительно, вирусной этиологии

  1. цилиндрический эпителий изменен (дистрофия, метаплазия) без ресничек, в цитоплазме накопление секрета.
  2. в ядрах и цитоплазме клеток цилиндрического эпителия отмечаются включения:
    • тельца Провачека – этиологическим фактором являются C. psitaci и C. pneumoniae
    • «павлиний глаз» – ЦМВ и вирус простого герпеса..

Эпителий слизистой оболочки носа, как известно, выполняет защитную функцию при вирусной и другой внутриклеточной инфекции.

Выявленные при исследовании морфологические изменения клеток цилиндрического эпителия свидетельствуют о наличии внутриклеточной инфекции, но не позволяют определить тип ее возбудителя.

У пациентов с хроническим воспалительным процессом

  1. Воспалительный характер назоцитограммы
  2. Значительное количество разрушенных лейкоцитов.
  3. Эозинофилы -1—2 в поле зрения.
  4. Большое количество разрушенных (голоядерных) клетоки, кокки, диплококки, тяжи слизи.

У пациентов с аденоидитом с гнойным экссудатом

  1. Нейтрофильно-макрофагальный вариант назоцитограммы
  2. Большое количество кокковой флоры,
  3. Большое количество нейтрофилов,
  4. Высокая степень деструкции клеток цилиндрического эпителия- много разрушенных (голоядерных) клеток.

Гнойный характер и эозинофилия чаще выявляются при тяжелом течении заболевания.

Осложнения аллергического ринита

  • Аллергические синуситы.
  • Полипозный риносинусит
  • Серозный средний отит, особенно характерен для детского возраста. Эпидемиологические данные указывают на 40-50% частоту средних отитов у детей старше трех лет, у которых имеется аллергический ринит.

Наиболее часто аллергический ринит сочетается с аллергическим конъюнктивитом, атопической бронхиальной астмой, атопическим дерматитом.

Существование взаимосвязи с бронхиальной астмой является важнейшим обоснованием для своевременной диагностики аллергического ринита

При АР в сочетании с бронхиальной астмой (БА)

  1. Эозинофилы ( от 10 до 100%.)
  2. Нити фибрина
  3. Клеточный детрит
  4. Клетки более глубоких слоев эпителия (парабазального, базального), что иллюстрирует наличие деструктивных процессов в эпителии.

Цитограмма слизистой носа отражает динамику локального аллергического воспаления и состояние слизистой оболочки респираторного тракта.

Цитологический мониторинг назального секрета на фоне лечения можно использовать как дополнительный критерий оценки эффективности и адекватности проводимой терапии.

Источник: http://www.sehmet.com.ua/sumy/poleznoe/allergicheskij-rinit-vidy-stadii-diagnostika-nazocitogramma-podgotovka-interpretaciya-rezultatov.html

Фибрин: как образуется, место и функции в организме, норма и отклонения

Фибрин в носу

© З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Фибрин – белок твердый, нерастворимый, состоящий из волокнистых, довольно длинных, нитей. Фибрин – непостоянный в плазме протеин, поэтому просто так он в крови не циркулирует.

Своим образованием фибрин обязан неординарной ситуации, активирующей систему гемостаза, как, например, повреждение сосудистой стенки в результате ранения либо, например, воспалительной реакции на участке образования атеросклеротической бляшки.

А в кровеносном русле присутствует его предшественник – растворимый фибриноген (первый фактор свертывания крови – FI), который, как и многие другие белки, синтезируется в печеночной паренхиме и в ответ на повреждение кровеносного сосуда под ферментативным воздействием тромбина на ране превращается в фибрин.

Когда необходимость в фибрине отпадает, фибринолитическая система занимается растворением сгустка (фибринолиз). Специалисты полагают, что в крови в постоянном режиме идет процесс превращения какого-то очень небольшого количества фибриногена в фибрин, но эту задачу так же постоянно решает фибринолиз.

Норма на сам фибрин в клинической лабораторной диагностике не существует. Поскольку в норме это вещество в крови не определяется, анализ, изучающий данный показатель, не производят. О количестве и качестве фибрина судят по уровню фибриногена в крови, исследуя также другие факторы свертывающей системы в составе коагулограммы.

Как идет образование фибрина

Синтезируемый в печени с участием витамина К растворимый белок фибриноген при кровотечении вступает во взаимодействием с пептидазой, называемой тромбином, которая способствует частичному гидролизу молекул фибриногена, трансформируя в присутствии ионов кальция (Са2+) данный белок в фибрин. В целом, образование фибрина из фибриногена проходит в три этапа:

  • Димер фибриногена под действием тромбина подвергается ферментативному расщеплению, отделяя в результате этого процесса по 2 пептида (фибринопептиды А и Б) – идет формирование фибрин-мономера, который строится из двух абсолютно одинаковых субъединиц, соединенных между собой дисульфидными мостиками и состоящих из трех полипептидных цепей (альфа – α, бета – β, гамма – γ);
  • Агрегация фибрин-мономера (появление нитей фибрина или фибрин-агрегата – нестабилизированного фибрина), протекающая на второй стадии процесса образования данного вещества, состоит в том, что он (фибрин-мономер) без внешнего воздействия (кроме участия ионов кальция) самостоятельно начинает формировать сверток, результатом этой реакции (полимеризация) становится растворимый фибрин-полимер «S»;
  • Воздействие фибринстабилизирующего фактора (FXIIIа), которого приводят в активное состояние ионы кальция и тромбин, завершает реакцию образования нерастворимого фибрина («J»), он «сшивает» между собой отдельные нити фибрина, то есть, окончательно стабилизирует и формирует тромб.

Таким образом, нити фибрина – объединенные молекулы этого вещества.

Они, опутывая своей сетью (фибриновая сеть) клетки крови, устремляющиеся в зону аварии (в первую очередь, тромбоциты) или просто циркулирующие в кровеносном русле, дают «фундамент» для строительства губчатой массы, которая становится основой сгустка, закрывающего кровеносный сосуд при его повреждении. Губчатая масса сжимается, твердеет, формируя сам сгусток. Для того, чтобы образованный тромб тут же не разрушился, на данном этапе в процесс вступает фактор, который стабилизирует «пробку» на ране сосуда.

Как и где можно увидеть «готовый» фибрин?

Фибрин можно видеть на ране, которая первоначально была гнойной, дренировалась и стала заживать вторичным натяжением.

Через некоторое время в процессе выздоровления по краям раны образуется налет белого цвета – это и есть фибрин, который защищает место поражения и формирует будущую ткань.

Однако на ране, в которой только-только остановилось кровотечение, фибрин хоть и присутствует, но невооруженным глазом вряд ли будет обнаружен.

Фибрин можно заметить в язве, образованной на коже или слизистых оболочках (например, в язве 12-перстной кишки при эндоскопическом исследовании), причем наличие этого вещества на дне язвы указывает на то, что она уже начала подготовку к заживлению (2 стадия – стадия затихания воспалительного процесса).

Наличие фибрина в мазке из урогенитального тракта (как мужчин, так и женщин), просматриваемом под микроскопом, может указывать на то, что в данном месте идет воспалительный процесс. Однако это – косвенный признак.

А для того, чтобы установить (или заподозрить?) диагноз, необходимо полное описание биоценоза, присутствующего в мазке, то есть фибрин в подобных случаях не представляется самостоятельным объектом исследования и для диагностики мало значит.

Еще нити фибрина можно наблюдать в крови, взятой без консервирующего раствора. Сворачиваясь, кровь образует сгусток, выделяя сыворотку.

[attention type=red]

В плазме (кровь, взятая с консервантом) фибриноген сохраняется, чем она и отличается от сыворотки, поэтому плазма не теряет способность к образованию нитей фибрина, что достигается добавлением к данной биологической среде хлорида кальция.

[/attention]

Эти методы используются для приготовления гемагглютинирующих сывороток, определяющих группы крови человека.

Функции фибрина

Функции фибрина немногочисленны, однако важность их очевидна:

  1. При повреждении ткани, сопровождающемся кровотечением, фибриноген сразу же спешит перейти в фибрин – тут же, на ране. Являясь основой сгустка, фибрин способствует остановке кровотечения и тем самым предотвращает потерю драгоценной для организма жидкости;

    фибрин в составе тромба

  2. Недавно замечено, что фибрин помогает регенерации нервной ткани при ее повреждении, что открывает новые возможности для терапии такого тяжелого патологического процесса, как рассеянный склероз (данное вещество восстанавливает волокна миелина);
  3. Фибрин оказывает противовоспалительное действие. Находясь в очаге воспаления, он окутывает вредоносные вещества, заключает их в сгусток, чем препятствует дальнейшему продвижению токсинов на здоровые ткани.

А так как образование фибрина идет от фибриногена – первого фактора свертывания крови (FI), который для формирования сгустков в процессе коагуляции из золя превращается в гель (фибрин), то многие функции фибрина будут зависеть от содержания FI в плазме и нарушаться по причине неполноценности (наследственные дис-, гипо-, афибриногенемии), недостатка или избыточного количества его предшественника при поражениях органа его производящего (печень). При снижении концентрации фибриногена появляется угроза опасной для жизни кровопотери. Повышенный уровень предшественника фибрина предрасполагает к образованию ненужных тромбов, их отрыву и миграции по кровеносному руслу, что также нередко приводит к смертельному исходу.

Фибрин и воспаление

Основная функция фибрина – образование свертка и остановка кровотечения, безусловно, не вызывает сомнений в своей значимости, однако роль этого вещества в протекании и завершении воспалительного процесса также немаловажна, но не столь широко известна людям немедицинских профессий, поэтому хотелось бы несколько остановиться на теме: «Фибрин и воспаление».

Образование фибрина идет сразу после контакта фибриногена с тканевой тромбокиназой, высвободившейся из поврежденной (на ране) или разрушенной (в язве) ткани.

Эта местная реакция, при которой токсины захватываются фибрином и заключаются в сверток, является адаптивной и называется «реакцией фиксации».

Она очень важна для организма, поскольку на самых ранних этапах, еще до того, как белые клетки крови – лейкоциты, «почувствуют», что их ждет место аварии, фибрин создаст заслон вокруг очага, чем будет противодействовать распространению инфекции по всему организму.

То есть, следует признать, что немедленно отложенный фибрин по праву может претендовать на весьма важную и нужную защитную роль. А негативные изменения, которые, так или иначе, будут присутствовать на маленьком участке, попробуют взять на себя проблему, защищая от зла другие, более важные органы (внутренние).

Какие же это изменения и как их можно распознать? Довольно легко, ведь каждый из нас неоднократно наблюдал у себя самого, как недавняя, даже небольшая царапина краснеет, опухает, доставляет неприятные ощущения.

[attention type=green]

Это нерастворимый фибрин, образовавшийся в первые минуты аварии, создает значительные трудности для местного кровообращения, а иной раз и вовсе останавливает его. Естественно, место повреждения отекает и болит.

[/attention]

Для того, чтобы читателю был понятен весь происходящий на ране или в язве биохимический процесс, попробуем описать его последовательно:

  • В момент перехода фибриногена в фибрин (1 стадия образования фибрина), присутствующие в воспалительном очаге ферменты, которые способны подвергать триптическому гидролизу белки, имеющие дисульфидные мостики (фибрин-мономер, как известно, их имеет), уже начинают свою деятельность, выступая в роли ингибиторов воспалительного процесса;
  • На 2 стадии (образование фибрин-полимера) триптические ферменты стараются всячески затормозить полимеризацию фибрина. Эти протеазы, расщепляя фибрин и прочие макромолекулы протеинов на более мелкие органические соединения (аминокислоты, пептиды), переводят вязкий густой экссудат, образовавшийся на ране, в более жидкое состояние, кроме этого, они тормозят образование новых крупных, плохо поддающихся растворению молекул;
  • Протеолитические ферменты – протеазы (например, плазмин) на этапе репарации запускают механизм разрушения фибриновых сгустков и, таким образом, восстанавливают ткань.

Кстати, благодаря многочисленным и всесторонним исследованиям, было установлено, что введение протеолитических ферментов до того, пока в силу вступит воспалительная реакция на ране, дает возможность препятствовать ее развитию, это значит, что, по сути, получение человеком протеаз извне после различных травмирующих ситуаций является профилактикой воспаления.

По завершению воспалительного процесса на его месте нередко формируются рубцы – это фибрин, образованный на данном участке и сохранившийся в течение длительного времени, дал основу для размножения клеток соединительной ткани.

фибрина в очаге не должно отклоняться от нормы

Количество фибрина, в котором может нуждаться организм в тот или иной момент своей жизни, зависит от факторов свертывания (протромбин, тромбин, тканевая тромбокиназа и др.), и противосвертывания (протеолитические ферменты, например, плазмин). Обычно образование фибрина идет в количествах, обеспечивающих восстановительный период, но не мешают процессу заживления.

Недостаток фибрина в зоне поражения ничего хорошего организму не сулит:

  1. Площадь очага воспаления расширяется, поскольку нет надежной фибриновой изоляции;
  2. Заживление медленное («вторичным натяжением»);
  3. Образование некрасивых рубцов;
  4. Возможны кровотечения, если образование фибрина связано с нарушением в свертывающей системе крови.

Между тем, бывают и такие случаи, когда накопление фибрина превосходит потребности, а фибринолиз запаздывает, что также может повлечь развитие других патологических процессов:

  • Воспалительная реакция начинается и идет более остро, сопровождаясь резкой болью, быстрым распространением отека, полным прекращением кровотока в зоне поражения;
  • Закупоренные микротромбами кровеносные сосуды сдавливаются;
  • Нарушается фагоцитоз, массово гибнут клетки;
  • Заживление задерживается.

Такое состояние поврежденной ткани в условиях замедленной работы фибринолитической системы может обернуться обширным некрозом с образованием язв, а затем келоидных рубцов, нарушающих функциональные способности ткани. Опасным итогом подобных событий является ишемия и тромбоз. Кроме этого, излишнее образование фибрина на стенке артериального сосуда может стать причиной формирования бляшек.

© 2012-2020 sosudinfo.ru

Источники

Источник: https://sosudinfo.ru/krov/fibrin/

Сам себе врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: