Хемотаксический фактор

Базофилия

Хемотаксический фактор

Базофилия (базофильный лейкоцитоз) – это увеличение содержания базофилов более 150 в 1 мкл крови или более 1% от общего количества лейкоцитов. Очень часто сопутствует эозинофилии, так как базофилы и эозинофилы принимают совместное участие во многих патологических реакциях.

Причины базофилии ‒ аллергические, воспалительные, онкогематологические заболевания. Каких-либо специфических проявлений нет, клиническая картина определяется основной патологией. Измерение уровня базофилов проводится в общем анализе крови.

Для устранения базофилии необходимо лечение болезни, на фоне которой она возникла.

Увеличение процентного содержания базофилов при нормальном уровне лейкоцитов называется относительной базофилией. Повышение количества базофилов наряду с общим лейкоцитозом – это абсолютная базофилия. По патогенетическому механизму развития выделяют следующие виды базофилии:

  • Реактивная. Самая распространенная разновидность. Причиной являются аллергические и воспалительные заболевания.
  • Неопластическая (злокачественная). Связана с онкогематологическими болезнями. Характерен высокий базофильный лейкоцитоз.

Физиологические состояния

Существует так называемая физиологическая базофилия, которая не связана ни с какими патологическими процессами.

Чаще всего встречается у женщин (во время беременности, в период овуляции и середине лютеиновой фазы менструального цикла), так как высокая концентрация эстрогенов вызывает базофильный лейкоцитоз.

У маленьких детей причиной одновременной базофилии и моноцитоза является прорезывание молочных зубов. Иногда базофилия возникает в период выздоровления от инфекций (ветряной оспы, гриппа, туберкулеза).

Аллергии

Наиболее частой причиной базофилии выступают IgE-опосредованные реакции гиперчувствительного типа. Такие реакции лежат в основе крапивницы, атопического дерматита, бронхиальной астмы и т.д.

При взаимодействии аллергена с IgE-рецепторами на мембране базофилов происходит их дегрануляция и высвобождение большого количества гистамина, лейкотриенов и интерлейкинов (медиаторов аллергического воспаления).

Также базофилы секретируют особый белок – эозинофильный хемотаксический фактор, стимулирующий приток эозинофилов к очагу воспаления. Степень базофилии незначительная, она быстро разрешается после устранения клинических симптомов.

[attention type=yellow]

Еще одна распространенная причина базофилии, особенно среди детей, – гельминтозы: анкилостомидоз, аскаридоз, токсокароз.

[/attention]

Это объясняется тем, что базофилы способны вызывать хемотаксис (целенаправленное движение) эозинофилов, которые являются главным противопаразитарным орудием иммунной системы.

Несмотря на это, базофилия считается менее чувствительным маркером глистных инвазий, чем эозинофилия. Концентрация базофилов повышается незначительно и только в острый период (стадия миграции личинки), затем возвращается к нормальным показателям.

Воспалительные заболевания

Причиной базофилии нередко становятся болезни, сопровождающиеся воспалением. В основном это касается аутоиммунного воспаления соединительной ткани, которое наиболее характерно для ревматологических патологий. Точный патогенетический механизм базофилии при этих заболеваниях не установлен.

У детей базофильный лейкоцитоз в основном наблюдается во время активной фазы острой ревматической лихорадки, у взрослых – при неспецифическом язвенном колите и диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке).

Базофильный лейкоцитоз свидетельствует об очень интенсивном воспалительном процессе в тканях, во время ремиссии базофилы остаются в пределах нормы.

Злокачественные болезни крови

Главной причиной высокой базофилии (до 4-5%) признаны онкогематологические патологии, а именно, хронический миелолейкоз, тучноклеточный лейкоз (злокачественная форма системного мастоцитоза), истинная полицитемия (болезнь Вакеза).

Механизм базофильного лейкоцитоза заключается в опухолевом (клональном) перерождении клетки-предшественницы в костном мозге и гиперпродукции базофилов.

Одновременное повышение базофилов с эозинофилами (базофильно-эозинофильная ассоциация) – один из лабораторных признаков бластной трансформации хронического миелолейкоза (финальной стадии заболевания, характеризующейся очень высоким риском летальности).

Редкие причины

  • Эндокринные расстройства: тяжелая степень гипотиреоза (микседема).
  • Болезни крови: гемолитические анемии, гемофилии.
  • Прием лекарственных препаратов: эстрогенсодержащих средств (оральных контрацептивов).
  • Воздействие ионизирующего излучения.

Базофильный лейкоцитоз. Несколько базофилов в поле зрения

Диагностика

Чтобы выяснить причину базофильного лейкоцитоза, необходимо обратиться к медицинскому специалисту.

Врач расспрашивает пациента, не перенес ли он недавно инфекционное заболевание, не страдает ли он аллергической патологией.

Если имеются какие-то симптомы (боли в суставах, похудание, спонтанные кровотечения), о них обязательно нужно упомянуть. Также назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Анализы крови. Выполняется подсчет общего числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Определяется концентрация маркеров воспаления – СОЭ, СРБ. Методом ИФА выявляются специфические антитела (IgM, IgG) к антигенам гельминтов. Проводится анализ на наличие аутоантител – антистрептолизина, Ат к двуспиральной ДНК. Для диагностики хронического миелолейкоза информативно обнаружение филадельфийской хромосомы с помощью цитогенетического исследования. Посредством иммунофенотипирования клеток крови находят опухолевые CD-маркеры.
  • Аллергодиагностика. Аллергическая природа заболевания подтверждается высоким содержанием иммуноглобулина Е (IgE) в крови. Для выявления причинного («виновного») аллергена проводятся специальные кожные и провокационные пробы – нанесение на кожу, внутрикожное введение, вдыхание различных аллергенов. Также выполняются тесты дегрануляции тучных клеток (прямой или непрямой).
  • Инструментальные исследования. Для диагностики бронхиальной астмы важную роль имеет спирометрия с лекарственной пробой. При ревматизме на эхокардиографии отмечается поражение клапанов, иногда ‒ выпот в полость перикарда. При онкогематологических заболеваниях на УЗИ органов брюшной полости обнаруживается гепатоспленомегалия. При язвенном колите на фиброколоноскопии видны гиперемия и язвенные дефекты слизистой оболочки.
  • Гистологические исследования. При подозрении на злокачественную болезнь крови обязательно выполняется стернальная пункция либо трепанобиопсия для получения образца костного мозга. При его микроскопическом изучении отмечается диффузная гиперплазия гранулоцитарного ростка, большое количество бластных клеток.

Коррекция

Кратковременное повышение базофилов во время выздоровления от острой вирусной инфекции или в период беременности – абсолютно нормальное и безвредное явление, не требующее никакого вмешательства. Стойкий, а тем более высокий (до 5%) базофильный лейкоцитоз, требует коррекции путем лечения болезни, послужившей причиной для его развития.

  • Противоаллергическое лечение. Для устранения симптомов аллергии в первую очередь рекомендуется максимальное ограничение контакта с аллергеном, также применяются антигистаминные препараты (лоратадин, цетиризин) и глюкокортикостероиды (преднизолон). Метод, позволяющий полностью избавиться от аллергии – аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ).
  • Дегельментизация. При глистных инвазиях используются противогельминтные лекарственные препараты (мебендазол, альбендазол). Очень часто дополнительно назначаются противоаллергические средства.
  • Противовоспалительное лечение. При аутоиммунных заболеваниях применяются медикаменты, подавляющие воспалительный процесс – глюкокортикоиды, иммуносупрессанты (метотрексат, циклофосфамид), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин), производные аминохинолина (гидроксихлорохин).
  • Лечение онкогематологических болезней. При злокачественных заболеваниях крови назначаются курсы химиотерапии из комбинации цитостатических препаратов (иматиниб, винбластин, винкристин). При истинной полицитемии для подавления патологического гемопоэза эффективны гидроксимочевина и альфа-интерферон.

Прогноз

Базофилия сама по себе не приносит никакого вреда здоровью.

В некоторых случаях она может быть индикатором неблагоприятного прогноза (например, внезапное возникновение базофилии свидетельствует развитии бластного криза при хроническом миелолейкозе).

Тем не менее, прогноз главным образом определяется основным заболеванием. Поэтому при обнаружении базофильного лейкоцитоза нужно обращаться к врачу для выяснения его причины.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/symptom/blood/basophilia

Мастоцитома собак: этиология, клиника, диагностика и лечение

Хемотаксический фактор

Лисицкая К.В., Седов С.В., Якунина М.Н.
Ветеринарная клиника «Биоконтроль» при Российском Онкологическом Научном Центре им. Н.Н. Блохина РАМН

Ключевые слова: мастоцитома, системный мастоцитоз, собака.

Сокращения: IgE – иммуноглобулины класса Е, ЖКТ — желудочно-кишечный тракт, СОД — суммарная очаговая доза, SIS – кожная иммунологическая система.

Введение

Мастоцитома, или тучноклеточная опухоль, в иностранной литературе обозначаемая терминами «mast cell tumor», «histiocytic mastocytoma» и «mast cell sarcoma», — опухоль из тучных клеток.

Тучные клетки можно обнаружить в любой ткани, однако наибольшее их количество локализуется в дерме и подкожной жировой клетчатке, а также слизистых оболочках ЖКТ и дыхательных путей. Это клетки мезенхимальной природы, предшественники которых образуются в костном мозге, затем мигрируют через стенки сосудов и проходят дифференцировку в тканях. Длительность их жизни составляет около месяца.

Тучные клетки являются важным компонентом кожной иммуннологической системы (SIS – skin immune system), участвующей в ответе на проникновение чужеродных агентов. Они несут на своей поверхности иммуноглобулины класса Е (IgЕ).

Основная функция мастоцитов состоит в синтезе медиаторов воспаления, которые накапливаются в цитоплазматических гранулах.

При первичном и, в особенности, повторном проникновении антигена наблюдается увеличение числа тучных клеток, их поверхностные IgЕ связываются с антигеном, и происходит массовый выход гранул из цитоплазмы.

В ответ на стимуляцию различными факторами (нейропептиды, выделяющиеся из нервных окончаний, различные цитокины, гистамин-рилизинг фактор, интерлейкин-1, тромбин и др.), тучные клетки мигрируют у кошек в эпидермис, а у собак в сетчатом слое дермы.

Высвобождение биологически активных веществ из гранул, локализованных в цитоплазме, оказывает неспецифическое стимулирующее влияние на процессы пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток (Т- и В-лимфоцитов). Появление в тканях избытка гистамина приводит к увеличению числа эозинофилов, которые участвуют в его разрушении. Эозинофилы также в свою очередь участвуют в активации макрофагов. Таким образом, происходит запуск целого каскада клеточных реакций.

Эпизоотологические данные

Мастоцитома одна из наиболее часто встречающихся опухолей кожи собак; по данным литературы, частота встречаемости мастоцитомы составляет 16-21% от всех новообразований кожи [13].

Опухоль также может возникать в других тканях ретикулоэндотелиальной системы: в печени, почках, костном мозге, что обозначается термином «системный мастоцитоз». Биологическое поведение системного мастоцитоза значительно отличается от кожных мастоцитом.

Средний возраст заболевших собак – 9 лет, однако опухоль может развиваться в любом возрасте.

[attention type=red]

Мастоцитома может возникать на любом участке тела. Наиболее часто опухоль локализуется на туловище (50 %), конечностях (25 — 40%), реже – на голове и шее (10 %), конъюнктиве (рис. 3) [1], в носовой и ротовой полостях, гортани, желудочно-кишечном тракте [10].

[/attention]

Клинически мастоцитома может проявляться в виде единичного узла или множественных новообразований на коже (рис. 1,2,3). Согласно данным иностранной литературы, на последнюю форму приходится около 15% [5]. По данным нашей клиники, множественные мастоцитомы имеют большую частоту встречаемости, что, однако, может быть связано с более поздней диагностикой.

Рисунок 1. Одиночная мастоцитома средней степени дифференцировки, боксер.

Рисунок 2. Множественные мастоцитомы кожи туловища и конечностей, бостон терьер.

Рисунок 3. Фотография левого глаза 4-летнего лабрадора ретривера. Мастоцитома в области конъюнктивы, [1].

Рисунок 4. Рецидив мастоцитомы в области операционного шва после хирургического удаления.

Для мастоцитомы выявлена породная предрасположенность. Согласно литературным данным, наиболее часто опухоль диагностируется у следующих пород: боксер, бульдог, бигль, бостон терьер, питбультерьер, шарпей, лабрадор ретривер, английский сеттер. По данным нашей клиники, чаще всего опухоль диагностируется у шарпеев.

С одинаковой частотой опухоль встречается у самок и самцов.

Этиология

Этиология мастоцитом до конца не ясна. Наличие породной предрасположенности с большой степенью вероятности позволяет говорить о наличии генетического фактора.

Основываясь на экспериментальных данных, было предположено, что опухоль может иметь вирусную этиологию, однако, к настоящему моменту отсутствуют ретроспективные исследования, подтверждающие эту теорию.

В цитоплазме тучных клеток обнаружены рецепторы к половым гормонам — эстрогенам и тестостерону. В одном исследовании было показано [6], что самки имеют более благоприятный прогноз после химиотерапии. Это может свидетельствовать о роли гормонов в развитии опухоли.

Было также показано, что мастоцитомы часто возникают на фоне хронического воспаления тканей. Таким образом, можно предположить, что предрасполагающим фактором развития опухоли является хроническая стимуляция функций мастоцитов.

В последнее время большое внимание уделяется поиску генов, которые могут быть ассоциированы с развитием мастоцитомы. Недавно были обнаружены мутации в гене c-kit в некоторых клеточных линиях и образцах тканей мастоцитомы собак, а также человека, мыши и крысы.

[attention type=green]

Этот ген кодирует рецептор (Kit) на мембране предшественников тучных клеток в костном мозге, который связывает стволовой фактор роста мастоцитов (stem cell factor, SCF).

[/attention]

Этот ростовой фактор оказывает стимулирующее влияние на пролиферацию и дифференцировку предшественников в зрелые тучные клетки.

Мутации в гене вызывают изменение пространственной структуры рецептора, что приводит к запуску каскада биохимических реакций без связывания самого ростового фактора [2,7,11,14]. По данным исследований в области гуманной генетики, точечные мутации в гене часто ассоциированы с мастоцитозом взрослых [2].

Биологическое поведение и клинические симптомы

Клиническое проявление мастоцитом различно и зависит от локализации опухоли и степени ее злокачественности. Мастоцитома – «великий имитатор». Она может быть представлена как в виде медленно растущей опухоли, хорошо ограниченной от окружающих тканей, так и быстро растущих, плохо ограниченных опухолей, сопровождающихся отеком и воспалением окружающих тканей.

Наиболее часто мастоцитомы представлены единичными узлами в дерме диаметром до 3 см, при этом отмечается алопеция над опухолью, воспаление и эритема кожи (рис. 1).

При наличии опухоли с низкой дифференцировкой клеток отмечают значительные гиперемию и отек ложа опухоли, флуктуации ее в размерах и болезненность при пальпации (синдром Darier).

Этот феномен обусловлен дегрануляцией тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ из гранул в цитоплазме: гистамина, гепарина, простагландинов.

В результате высвобождения гистамина происходит увеличение сосудистой проницаемости, расширение капилляров, венул и терминальных артериол, приводящие к снижению давления, стимуляция желудочной секреции. Гистамин оказывает также повреждающее влияние на тромбоциты, помогая высвобождению из них серотонина. Гепарин способствует развитию геморрагических проявлений. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии обусловливает умеренную эозинофилию — частое явление при мастоцитозе.

Опухоль также может располагаться в подкожной жировой клетчатке, при этом она может быть ошибочно диагностирована как липома. В связи с таким различным биологическим поведением мастоцитом рекомендуется проводить цитологическое исследование из тех новообразований кожи, которые имеют консистенцию, сходную с таковой липомы.

Мастоцитомы могут метастазировать как лимфогенным путем — в регионарные лимфатические узлы, так и гематогенным — в печень, селезенку, почки, легкие (редко) и костный мозг (системный мастоцитоз).

[attention type=yellow]

Вместе с тем, опухоль обладает гетерогенным поведением. Высоко дифференцированные опухоли имеют низкий потенциал метастазирования — 10%.

[/attention]

Метастатический потенциал низко дифференцированных опухолей высокий и составляет — 55-95 %.

Диагностика

Диагностика мастоцитомы основывается на данных анамнеза, физикального обследования и результатах цитологического и гистологического исследований.

При сборе анамнеза особенное внимание необходимо уделять наличию следующих общих симптомов: болезненность в области эпигастрия, анорексия, рвота, кахексия, мелена.

Их наличие свидетельствует о развитии паранеопластического синдрома, механизм которого заключается в высвобождении биологически активных пептидов из тучных клеток, связывании их с гистаминовыми рецепторами слизистой оболочки желудка.

Это проявляется симптомами раздражения желудочно-кишечного тракта.

Для исключения отдаленных метастазов и определения клинической стадии заболевания необходимо проводить дополнительные исследования: биохимический и клинический анализы крови, УЗИ брюшной полости, рентгенограмму грудной клетки, аспирационную биопсию из регионарных лимфатических узлов, а также цито- или гистологическое исследование костного мозга. Критерием инфильтрации костного мозга, который был определен O’ Keefe с соавт. (1987), является наличие более 10 тучных клеток из 1000 клеток мазка.

Получение образца клеток для цитологического исследования из новообразования получают при проведении аспирационной биопсии.

При окрашивании по Романовскому обнаруживают округлые клетки от мелких до среднего размера со свободно лежащими в цитоплазме мелкими гранулами, обладающими свойством метахромазии (рис. 5, 6).

Эти гранулы содержат гистамин, факторы хемотаксиса, протеолитические ферменты, вазоактивные субстанции, ответственные за проявление иммунологических реакций.

Рисунок 5. Высоко дифференцированная мастоцитома, окраска по Лейшману. Высоко дифференцированные тучные клетки имеют многочисленные красные цитоплазматические гранулы.

Рисунок 6. Низко дифференцированная мастоцитома, окраска по Лейшману. Низко дифференцированные тучные клетки с анизоцитозом и анизокариозом. Цитоплазма содержит мелкие редкие красные гранулы. Также встречается несколько эозинофилов.

Необходимо помнить, что тучные клетки в норме обнаруживаются в небольшом количестве в аспиратах лимфоузлов, селезенки и костного мозг. В нормальной ткани обнаруживаются 0-1 мастоцит в поле зрения (

Источник: https://www.BioControl.ru/specialistam/onkologiya/mastocitoma-sobak-etiologiya-klinika-diagnostika-i-lechenie.html

Хемотаксизм в чем он состоит, примеры / биология

Хемотаксический фактор

хемотаксис Это биологический процесс, в котором движение или смещение некоторых клеток происходит, когда они привлекаются хемотаксическими агентами (химическими веществами). Клетки могут быть прокариотическими или эукариотическими; например, бактерии и лейкоциты.

Это явление встречается у одноклеточных и многоклеточных организмов, у которых есть органы передвижения, которые позволяют им двигаться. Это чрезвычайно важно для всех живых существ. Это требуется с того момента, когда генерируется новое существо, и его важно выполнять на разных стадиях эмбрионального и внутриутробного развития..

Хемотаксизм жизненно важен для выполнения нормальных функций многоклеточных организмов; например, питание и защита организма.

Бактериальный хемотаксис был открыт Энгельманом и Пфеффером более века назад. Было установлено, что эти микроорганизмы могут представлять различные типы хемотаксиса в зависимости от того, является ли стимул притяжением или отталкиванием к хемотаксическому агенту..

Способ, которым происходит хемотаксический ответ или характеристики смещения, варьируется в зависимости от органов передвижения, которыми обладают организмы.

индекс

  • 1 Что такое хемотаксис??
  • 2 типа
    • 2.1 Положительный хемотаксис
    • 2.2 Отрицательный хемотаксис
  • 3 примера
    • 3.1-Хемотаксизм в бактериальном питании
    • 3.2 -В оплодотворении и эмбриональном развитии
    • 3.3-Куймиотактизм при воспалении
    • 3.4 – Изменение хемотаксиса при инфекционных заболеваниях
  • 4 Ссылки

Что такое хемотаксис??

Хемотаксизм – это реакция, представляемая прокариотическими или эукариотическими клетками, одноклеточными или многоклеточными организмами, которые подвижны. Градиент или разница концентрации химического вещества влияет на направление его движения, так как он реагирует на этот градиент, присутствующий в окружающей среде..

Хемотаксические факторы представляют собой неорганические или органические вещества. В клеточной мембране организмов есть белки хемотаксиса, которые функционируют как рецепторы, обнаруживая различные типы химических градиентов этих веществ..

Движение бактерий

Бактерия плавает по прямой линии, вращая жгутики в направлении, противоположном стрелкам часов. Через определенные промежутки времени происходит изменение направления жгутиков; что проявляется в движениях бактерий, таких как прыжки или прыжки.

В целом, хемотаксические сигналы среды влияют на движение бактерий. Когда бактерии приближаются к привлекательному фактору, плавайте по прямой в течение длительного времени, время от времени прыгая; тогда как когда он отходит от химического фактора, он делает это с большим количеством прыжков.

Хемотаксизм отличается от хемокинеза или хемокинеза тем, что градиент изменяет вероятность движения только в одном направлении; то есть при хемокинезе химическое вещество производит неориентированное или случайное движение организма.

тип

Учитывая смысл или направление движения клеток по отношению к фактору притяжения, описывается существование двух типов хемотаксиса: положительный и отрицательный..

Положительный хемотаксис

Движение организма происходит в направлении большей концентрации химического вещества, найденного в его среде.

Например: когда бактерии движутся или плавают, притягиваются к самой высокой концентрации углерода в форме глюкозы.

Этот тип хемотаксиса представлен на изображении. Организм перемещается в области, где есть большая концентрация вещества, полезного для него; тогда как при отрицательном хемотаксисе происходит обратное: ничто в направлении области, где концентрация вредного вещества ниже.

Отрицательный хемотаксис

Происходит, когда движение организма происходит в противоположном направлении от места, где имеется более высокая концентрация диффундирующего химического вещества..

Пример такого типа отрицательного хемотаксиса возникает, когда бактерии могут отойти от определенных химических веществ, которые им вредны. Они выходят на пенсию, они бегут из того места, где есть вещества, такие как, например, фенол, который для них является ядом.

Помимо описанного хемотаксиса, существует другая классификация движения, которая генерируется в ответ на тип модификации, которая происходит в среде:

-Аэротаксия, то есть движение клеток к месту, где есть оптимальная концентрация кислорода.

-Фототаксия, или движение бактерий в местах, где больше света.

 -Налог Последний состоит из перемещения бактерий в места, где есть акцепторы электронов; например, нитрат-ион (NO3-).

-Хемотаксизм в бактериальном питании

Присутствие хемотаксического фактора или химического аттрактанта, такого как сахар или аминокислота, фиксируется специфическими рецепторами для этого вещества, расположенного в бактериальной мембране..

Было описано, что метилирование и деметилирование мембранно-специфических белков, опосредованных циклическим гуанозинмонофосфатом (цГМФ), является одним из механизмов, побуждающих бактерии выполнять различные типы хемотаксиса..

Аттрактантные хемотаксические факторы вызывают временное ингибирование деметилирования, тогда как репеллентные факторы стимулируют деметилирование.

-В оплодотворении и эмбриональном развитии

Хемотаксизм ответственен за оплодотворение. В этом случае градиент концентрации обусловлен выбросом прогестерона клубочковыми клетками (которые окружают zona pellucida ооцита). Это заставляет сперму перемещаться к яйцеклетке, расположенной в маточной трубе..

На разных стадиях эмбрионального развития и во время органогенеза клетки мигрируют и организуются в ответ на большое количество специфических хемотаксических факторов; как факторы роста.

Факторы, продуцируемые микроорганизмами

В реакциях воспаления, возникающих в ответ на инфекцию, те же самые микроорганизмы, такие как бактерии, продуцируют хемотаксические вещества. Они вызывают хемотаксис, быструю миграцию или прибытие полиморфных ядерных лейкоцитов в место, где происходит инфекция..

Бактериальные пептиды инициируют с помощью N-формилметионина, который является хемоаттрактантом многочисленных фагоцитарных клеток-хозяев.

Хемотаксический фактор, генерируемый комплементом

Комплемент представляет собой набор сывороточных белков, которые выполняют функцию защиты организма и активируются серией протеолитических реакций в последовательном или каскадном режиме..

Этот комплемент может быть активирован, когда он вступает в контакт с инфекционными микроорганизмами или с комплексами антиген-антитело; среди активных генерируемых фрагментов – C5a.

Основной функцией фрагмента комплемента C5a является хемотаксис, посредством которого привлекаются нейтрофильные лейкоциты и моноциты. Эти клетки при диапедезе проходят через эндотелий сосудов и достигают инфицированной ткани или слизистой оболочки, вызывая фагоцитоз или проглатывание патогенов или инородных частиц..

Хемотаксические факторы, генерируемые клетками

Некоторые клетки, такие как моноциты и макрофаги, продуцируют хемотаксические вещества, включая лейкотриены и несколько интерлейкинов. В и Т-лимфоциты также выделяют хемотаксические цитокины, действие которых усиливает реакции иммунитета.

-Изменение хемотаксиса при инфекционных заболеваниях

В целом, хемотаксис модифицируется у пациентов с инфекционными заболеваниями, такими как СПИД и бруцеллез.

Хемотаксизм может уменьшаться при нескольких синдромах, при которых ингибируется фагоцитоз. Это может происходить при воспалительных заболеваниях, таких как артрит, метастазирование опухоли, интоксикации асбестом, среди других состояний.

ссылки

  1. Ежегодные Обзоры. (1975). Хемотаксис у бактерий. Получено с: nemenmanlab.org
  2. Брукс Г.; Бутель Дж. И Морс С. (2005). Медицинская микробиология Явца, Мельника и Адельберга. (18-е изд.) Мексика: современное руководство
  3. Сперматозоиды Хемотаксис. Сперматозоиды морского ежа Хемотаксис. Получено из: embryology.med.unsw.edu.au
  4. Wikipedia. (2018). Хемотаксис. Получено с: en.wikipedia.org
  5. Уильямс и Уилкинс (1994). Микробиология Механизмы инфекционных заболеваний. (2-е изд.) Буэнос-Айрес: Панамериканский

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/biologa/quimiotactismo-en-qu-consiste-ejemplos.html

Сам себе врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: