Стадии атеросклероза патанатомия

Содержание
  1. Стадии атеросклероза: особенности развития, лечение
  2. Атеросклероз и гипертоническая болезнь: патологическая анатомия
  3. Стадии: каковы особенности развития недуга?
  4. Патанатомия атеросклероза
  5. Теории патогенеза
  6. Стадии патологии
  7. Формы заболевания
  8. Осложнения болезни
  9. Как проводится лечение?
  10. Атеросклероз патологическая анатомия
  11. Патогенез и этиология атеросклероза сосудов
  12. Осложнения атеросклероза сосудов
  13. Морфогенез
  14. Атеросклероз: стадии заболевания и клинические признаки
  15. Липоидоз
  16. Липосклероз
  17. Атерокальциноз
  18. Клинические проявления атеросклероза
  19. Поражение церебральных сосудов
  20. Поражение коронарных артерий
  21. Атеросклероз аорты
  22. Атеросклероз почечных артерий
  23. Поражение мезентериальных сосудов
  24. Атеросклероз периферических артерий
  25. Патофизиология, патогенез, патанатомия и этиология атеросклероза
  26. Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза
  27. Клинико-морфологические формы болезни
  28. Возможные осложнения
  29. Липидный обмен и его нарушения
  30. Виды липидов
  31. Холестерин
  32. Виды бляшек
  33. Стабильные и нестабильные бляшки
  34. Механизм формирования бляшки
  35. Появление осложненной бляшки
  36. Патологическая анатомия атеросклероз стадии

Стадии атеросклероза: особенности развития, лечение

Стадии атеросклероза патанатомия

Атеросклероз развивается вследствие скопления жировых и холестериновых отложений на стенках сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей. Это провоцирует сужение сосуда, что нарушает ток крови. Морфогенез атеросклероза провоцируют следующие неблагоприятные факторы:

  • вредные привычки;
  • регулярное употребление слишком жирной пищи;
  • возрастные изменения;
  • избыточный вес;
  • повышенное АД;
  • сахарный диабет;
  • постоянные стрессовые ситуации;
  • работа в ночную смену или развлечения по ночам;
  • нарушение работы щитовидной железы;
  • наследственная предрасположенность.

Атеросклероз и гипертоническая болезнь: патологическая анатомия

Патологическая анатомия атеросклероза артерий нижних конечностей, почек, головного мозга и прочих органов призвана обосновать изменения в тканевой и клеточной структуре.

Заболеваемость атеросклерозом растет внушительными темпами, поэтому возникает необходимость узнать более детально об этой патологии.

Данный материал включает информацию об общих сведениях, факторах риска, патанатомии, строении пораженных сосудов и профилактике атеросклероза.

[attention type=yellow]

Термин «атеросклероз» предложил Маршан вначале ХХ века. Ученый описал заболевание, возникающее из-за нарушения синтеза белков и липидов.

[/attention]

Под атеросклерозом понимают хроническую патологию, при которой наблюдается откладывание «плохого» холестерина, уменьшение эластичности и уплотнение стенок кровеносных сосудов.

В связи с тем, что жиры и липиды оседают во внутренней части сосудистых стенок, они становятся твердыми и лишаются упругости.

Патологические процессы со временем приводят к закупориванию артерий. На первых порах заболевание протекает почти бессимптомно.

Признаки атеросклероза возникают тогда, когда бляшки и наросты закупоривают сосуд более чем наполовину.

Если человек страдает нарушением свертываемости крови, то возникает риск образования тромбов и развития ишемических повреждений внутренних органов.

Атеросклероз – достаточно распространенная патология хронического характера среди взрослого населения. За последние полвека частота возникновения болезни возрастает, в особенности в Европе и США. Причем осложнения недуга признаны одной из главных причин смертности и инвалидности в любом уголке планеты.

Атеросклероз нельзя путать с артериосклерозом Менкеберга, т.н. склерозом артерий. Данное заболевание характеризуется отсутствием бляшек, накоплнием солей кальция и развитием аневризм.

  1. Атеросклероз коронарных артерий (сердечных сосудов). Длительное течение патологии вызывает осложнения, а именно инфаркт, стенокардию и ишемическую болезнь сердца (ИБС).
  2. Атеросклероз почечных сосудов. Кислородная недостаточность влечет за собой почечную дисфункцию и тяжелую артериальную гипертонию.
  3. Аортальная форма заболевания. Поскольку аорта является самой крупной артерией в человеческом организме, изменение ее внутренней структуры приводит к нарушению кровоснабжения всех органов.
  4. Атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный), встречающийся чаще у пожилых людей.

Помимо этого выделяют также атеросклероз сосудов верхних и нижних конечностей.

В данный момент врачам так и не удалось прийти к общему мнению, почему образуются атеросклеротические бляшки. На сегодня существуют разные гипотезы происхождения атеросклероза, но общеустановленной теории до сих пор нет.

Медицине известные факторы, которые усиливают риск возникновения патологии. К ним относятся обменные (внешние и внутренние), гормональные, гемодинамические, нервные, сосудистые, генетические и этнические факторы.

Самыми существенными считаются нарушения обмена белков и жиров, а именно липопротеидов и холестерина.

Многие медики полагают, что ведущая роль в развитии бляшек отводится нарушению обмена липопротеидов – увеличению содержания ЛПНП и ЛПОНП, снижению концентрации ЛПВП.

Касательно гормонального фактора, следует отметить, что активное участие эстрогенов в обмене липопротеидов и холестерина у мужчин сказывается на возрасте развития болезни. Так, атеросклероз у представителей сильного пола начинают диагностировать в 45 лет, у женщин – в 55 лет.

Генетика также играет роль в возникновении патологии. Например, при наследственнойдислипопротеидемии (нарушении обмена липидов) повышается риск формирования холестериновых бляшек.

[attention type=red]

Стоит только сравнить: средний возраст японцев равен 90 лет, а россиян – 60 лет. Разница состоит в том, чем питаются люди.

[/attention]

Японская кухня богата зерновыми культурами, овощами, бобами, свежей рыбой и прочими морепродуктами – источниками незаменимых жирных кислот (Омега-3).

Как правило, патанатомия атеросклероза затрагивает крупные и средние артерии.

Обычно происходит поражение именно этих сосудов, и лишь изредка в процесс завлекаются капилляры и мелкие артерии.

Морфогенез заболевания, т.е. макро- и микроскопическая характеристика включает фазы либо стадии атеросклероза.

Макроисследование сосудистых структур позволяет обнаружить следующие изменения:

  1. Жировые полоски либо пятна – участки желтоватого оттенка, образующиеся из липидов. Интересно, что каждый второй годовалый ребенок имеет липидные пятна. В подростковом возрасте они наблюдаются в аорте и сердечных венечных артериях. С взрослением человека скопления липидов рассасываются.
  2. Фиброзные бляшки – новообразования круглой формы, имеющие сбитую структуру. Они включают в себя липиды и интимы, которые возвышаются над поверхностью. Нередко они сливаются, что увеличивает бугристость артерии и уменьшает ее просвет. Патанатомия атеросклероза аорты, почек, нижних конечностей и прочих внутренних органов свидетельствует о наличии бляшек.
  3. Кальциноз (атерокальциноз) – отложение солей кальция в сосудистой структуре. Существует несколько разновидностей кальциноза – дистрофический, метастатический и опухолевый. Дистрофическая кальцификация возникает в ответ на повреждение мягкой мускулатуры. Метастатический атерокальциноз возникает по причине кальцие-фосфатного дисбаланса и вызывает такие заболевания, как синдром дискальциемии и почечную недостаточность. Причина развития опухолевого кальциноза до конца не изучена.
  4. Поражения с фиброзными бляшками, кровоизлияниями, изъязвлениями и тромботическими массами.

Причем на первой стадии развития патологии возникают только жировые пятна, затем наблюдаются липидные наслоения и только потом осложненные поражения.

Предвидеть, насколько быстро развивается патология, тяжело, на это могут уйти считанные месяцы и годы.

На данный момент фармакологический рынок презентует большое количество разных препаратов, применяемых при атеросклерозе.

Прием медикаментозных средств, диета и умеренные физические нагрузки помогают устранить тяжелые симптомы и последствия заболевания.

Основными группами лекарственных средств применяемых при проведении медикаментозной терапии являются:

  • статины – препараты, которые угнетают секрецию холестерина в печени (Аторвастатин, Розувастатин);
  • ЖК-секвестранты для угнетения выработки желчной кислоты печенью (Колестирамин, Колекстран);
  • фибраты – средства, которые разрушают триглицериды – нейтральные жирные структуры (Липантил, Атромидин, Гевилон);
  • препарат никотиновой кислоты, обладающий спазмолитическим и сосудорасширяющим действием.

Также в медицинской практике применяется хирургическая терапия атеросклероза. К высокоинвазивным методам относят сосудистое протезирование и шунтирование, к малоинвазивным методам – ангиопластику.

Чтобы избежать этого тяжелого заболевания, необходимо придерживаться несложных правил:

  1. Снизить потребление продуктов, богатых холестерином и солями.
  2. Обогатить рацион злаками, овощами, красно-рыжими плодами (морковь, ягоды, болгарский перец, помидоры и т.д.)
  3. Заменить жирные сорта мяса и рыбы диетическими.
  4. Регулярно контролировать массу тела в пределах нормы.
  5. Заниматься лечебной физкультурой и ходить пешком на свежем воздухе.
  6. Принимать при лечении артериальной гипертензии гипотонические препараты, прописанные врачом.

Соблюдение таких рекомендаций поможет предупредить гипертонический криз, развивающийся на фоне атеросклероза головного мозга, а также прочие виды недуга.

Стадии: каковы особенности развития недуга?

Атеросклероз проявляется по разным этиологическим причинам и имеет несколько фаз развития.

Классификация атеросклероза по А. Мясникову выглядит таким образом:

  • Этиология (гемодинамическая, при нарушении жирового обмена или смешанная).
  • Локализация.
  • Периоды прогрессирования заболевания (начальный и после проявления симптомов).
  • Фазы. Характеризуются прогрессированием, стабилизацией и регрессом недуга.
Стадии морфогенеза атеросклероза Характеристика
Начальная или долепиднаяСосуды с внутренней стороны становятся проницаемыми для сложных белков (липопротеинов)
Липоидоз и липосклерозСкопление липопротеинов на внутренних стенках сосудистого русла
Образование желтоватых полосок
Разрастание соединительной ткани
Формирование холестериновых бляшек
Атероматоз и атерокальцинозНа бляшке образуются изъязвления
Отложение выпирает в сосудистый просвет
Разрушение стенки бляшкой и проникновение ее в мышечный слой сосуда
В холестериновый нарост присоединяются соли кальция, сверху нарастает фиброзный слой
Уплотнение образования
Сужение просвета сосуда и ухудшение кровотока

При диагностировании патологии определяется ее тип: микроскопический или макроскопический.

При диагностике артерий наблюдаются следующие изменения:

  • Макроскопические:
    • визуализация полосок и пятнышек желтоватого оттенка;
    • видны бляшки с изъязвлениями.
  • Микроскопические:
    • обнаружение жировой ткани в макрофагах;
    • накопление липидов и холестерина;
    • увеличение роста соединительной ткани.

При поражении сосудистого русла головного мозга наблюдаются следующие симптомы:

  • Начальная стадия атеросклероза сосудов. Не имеет выраженной симптоматики и проявляется быстрой утомляемостью, головокружением и головной болью.
  • Поражение 2 степени. Проявляется небольшим тремором верхних конечностей, неуверенной походкой, частое поперхивание во время приема пищи, нарушением речевых функций, психоневрологическими расстройствами.
  • Изменения 3 степени. Снижается память на текущие события, а затем — на прошлые, пациент может не узнавать близких, рассеянность, возможно возникновение инсульта или инфаркта, развитие слабоумия.

Патанатомия атеросклероза

Патологическую анатомию атеросклеротической бляшки легко можно проследить, следуя за механизмами ее образования в стенках сосудов.

Эти знания очень важны для дальнейшей разработки лекарственных средств, способных влиять на атерогенез в разные его фазы.

Морфологические изменения сосудистой интимы вследствие накопления в ней холестерина, ЛПНП и ЛПОНП, а также триглицеридов проходят последовательные этапы, постепенно стенозирующие артерии.

У людей, умерших от острого нарушения мозгового кровообращения или ишемического коронарного синдрома, атеросклеротические бляшки чаще всего пребывают на стадии нестабильных тромбированных или кальцифицированных.

Теории патогенеза

Всего их выделяют около десятка:

  • Нервно-метаболическая. Здесь основные компоненты — стресс и холестерин.
  • Иммунологическая. При ней на атерогенез влияют макрофаги.
  • Тромбогенная. Здесь ведущим является строение тромба, на котором уже формируется бляшка.
  • Моноклональная. В ее основу положено влияние вирусов и мутагенов.
  • Эндотелиальная. При этой теории акцентируют внимание на повреждении внутренней выстилки сосудов.
  • Реактивная. Здесь ведущую роль отдают накоплению продуктов обмена в интиме.
  • Холестериновая. Она является самой популярной и утверждает о скоплении холестерина в кровеносном русле.
  • Гомоцистеиновая. Это самая молодая теория, включающая многие метаболические нарушения в организме.

Стадии патологии

Атеросклероз в своем развитии проходит несколько этапов: от образования жировой полоски до разрыва бляшки.

  • Долипидная. Изменения при ней незаметны невооруженным глазом.
  • Липидоз. Это очаговая инфильтрация интимы в виде пятен или лент.
  • Липосклероз. Он представляет собой перерастание жиробелковых комплексов в соединительнотканные элементы.
  • Атероматоз. В бляшках образуются некротические массы и крышки.
  • Атероматозная язва. На этом этапе происходит разрыв покрышки.
  • Атерокальциноз. Образование становится кальцифицированным.

Формы заболевания

На их выделение влияют анатомия и локализация холестериновых бляшек:

  • Мозговая. Она чаще всего осложняется инсультом.
  • Сердечная или коронарная. При ней самым частым исходом является инфаркт.
  • Тромботическая. Эта форма в большинстве случаев заканчивается гангреной.
  • Аневризматическая. При ней формируется мешкообразное выпячивание аорты.
  • Почечная. При этой форме возникает склероз артерий почек.

Осложнения болезни

Неосложненный атеросклероз редко проявляет себя клинически. При нем могут наблюдаться лишь незначительные явления ишемии. Процесс скопления холестерина, «плохих» липопротеидов и триглицеридов в стенке сосуда может осложняться инфарктами, инсультами и гангренами.

Реже наблюдается эмболия какого-либо органа оторвавшимися бляшками. Инфаркт — это острое нарушение коронарного кровообращения вследствие закупорки артерий, питающих сердечную мышцу. Инсульт развивается по схожему принципу.

Он представляет собой острый ишемический синдром, вследствие которого происходит омертвение целых участков головного мозга.

Как проводится лечение?

Терапию назначает врач, самолечение запрещено. На начальной стадии следует соблюдать бесхолестериновую диету, отказаться от вредных привычек, принимать никотиновую кислоту, препараты статины и фибраты. На 2 стадии можно принимать сосудорасширяющие и препараты для нормализации кровотока, ангиопротекторы, антикоагулянты, витамины группы В.

Источник: https://serdce24.net.ru/stadii-ateroskleroza-patanatomiya/

Атеросклероз патологическая анатомия

Стадии атеросклероза патанатомия

Атеросклероз — это хроническая болезнь, которая возникает из-за нарушения жирового и белкового естественного обмена. Характеризуется данное заболевание появлением патологических процессов в артериях и увеличением количества в них атероматозных бляшек, а также отложением НПВП в просвете сосудов.

При патанатомии атеросклероза в артериях разрастаются соединительные ткани и возникает кальциноз — это приводит к деформации артерий и уменьшению просвета, вплоть до закупорки сосуда.

Атеросклероз сердечных сосудов приводит к появлению ишемического заболевания сердца. В данной статье мы рассмотрим какова патанатомия атеросклероза, его этиология, морфогенез и особенности.

Патогенез и этиология атеросклероза сосудов

Патогенезом атеросклероза является атерогенез, который осуществляется в несколько этапов. Поражение атеросклеротического типа характеризуется комплексом процессов (патанатомии), возникающих в интиме, и выходящих из нее лейкоцитов и липопротеидов, а также гибели и поражения клеток, перестройки эластина, разрастания и истончения сосудов.

Данные процессы сопровождаются большим количеством разнонаправленных сигналов. Появляется все больше доказанных подтверждений патанатомии атеросклероза, которые свидетельствуют об изменении функционала клеток сосудистых стенок, а также миграции в них лейкоцитов.

Атеросклерозные бляшки бывают нескольких видов, которые охарактеризованы темпом и давностью формирования:

  1. Желтые и мягкие — появляются при атероматозе и липоидозе;
  2. Белые, с выраженной отечностью — возникают в связи с мукоидными набуханиями и белковой абсорбцией интимы;
  3. Белесо-перламутровые, плотной структуры — характерны при гиалинозе и склерозе;
  4. Темно-красные — при значительном кровоизлиянии на ранних сроках;
  5. Серо-коричневые — при значительном кровоизлиянии на более поздних сроках.

При панататомии формирование бляшки атеросклеротического типа начинается с увеличения мукоидных субстанций и появления значительной метахромазии в интиме. После этого наблюдается увеличение липоидов и белков (плазменных), особенно фибрина, что и является предпосылкой к разрастанию соединительной ткани.

Абсорбция липопротеидов может ограничиваться начальными слоями интимы, но чаще всего распространение наблюдается на всей её поверхности. Липоиды пропитывают эластичные волокна интимы, особенно ее мембрану.

Патанатомия заболевания такова, что липопротеидные белки возникают не только в промежуточном веществе, но и в ксантомных клетках интимы.

[attention type=green]

Довольно часто в стенках аорты, которая поражена атеросклерозом, разрастаются кровеносные сосуды, имеющие истонченные стенки. Нередко бляшки атеросклеротического типа подвержены кровоизлияниям, а также образовыванию небольших и крупных гематом.

[/attention]

Кровотечения могут стать дополнительным фактором появления закупорки просвета и последующего артериального тромбоза.

Давно образованные атеросклерозные бляшки могут иметь слоистую структуру. При патанатомии в начальных слоях бляшки располагаются свежие изменения в структуре, которые находятся в виде поверхностного повреждения соединительной ткани и абсорбции плазменных белков и фибрина.

Гликозаминогликаны и фибрин являются основными материалами, которые способствуют росту и формированию бляшки атеросклерозного типа.

Осложнения атеросклероза сосудов

Несмотря на различную локализованность патанатомии атеросклерозных изменений, существует два типа осложнений:

  • Острый. Охарактеризован возникновением и разрастанием эмболы, тромбов и судорогой сосудов. При данной типе характерна закупорка сосудов, которая сопровождается острой ишемией сосудов, что может привести к инфарктным состояниям различных органов, а также разрыву выпячивающих стенок артерий, с летальным исходом.
  • Хронический. Бляшка атеросклеротического типа выделяется в просвет сосуда, приводя его к стенозу. Возникает сосудистая недостаточность, которая может привести за собой гипоксию.

Морфогенез

Патанатомия атеросклероза может быть самой разной, в зависимости от особенностей патогенеза и темпа её развития. Процесс разложения бляшки начинается в ее массиве, но распространяется на всю поверхность интимы до ее начальных слоев, что сопровождается атероматозной язвой с прорывом пюреобразного мертвого органического вещества в просвет сосудов.

Вследствие этого, возникает присутствие и циркуляция в артериях эмбол холестерина, которые приводят к окклюзии (закупорке), которая в свою очередь нарушает кровообращение и создает благоприятные условия к разрастанию атеросклероза.

Нередки случаи возникновения кальцинозной дистрофии стенок артерий в области малого таза при атеросклерозе.

Существует несколько стадий морфогенеза атеросклероза:

  • Атероматоз;
  • Долипидная стадия;
  • Атерокальциноз;
  • Липоидоз;
  • Изъязвление;
  • Липосклероз.

Долипидная стадия.

Проявляется в локальном повреждении (возможно и полное разрушение) интимы и увеличении просачиваемости ее мембран, приводящем к накоплению фибрина, а также возникновению тромбов.

Источник: https://MyHolesterin.ru/ateroskleroz/ateroskleroz-patanatomiya.html

Атеросклероз: стадии заболевания и клинические признаки

Стадии атеросклероза патанатомия

  • долипидная
  • липоидоз
  • Липосклероз
  • атероматоз
  • изъязвление
  • атерокальциноз

Долипидная стадия диагностируется только микроскопически.

    Признаки долипидной стадии атеросклероза
  • очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
  • накопление кислых гликозоаминогликанов в интиме, мукоидное набухание ее, появление в ней ЛПОНП и ЛПНП, холестерина, белков;
  • разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Липоидоз

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы холестерина, липопротеинов, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Жировые полоски представляют собой наиболее раннее проявление атеросклероза.

Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, переполненных липидами (так называемых «пенистых» клеток), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они выявляются макроскопически в виде желтоватых или беловатых пятен на интиме артерий.

Жировые полоски — нежные образования, практически не вызывают обструкции кровотоку, не сопровождаются клиническими проявлениями, могут обнаруживаться в любом возрасте, независимо от расы и пола. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных сосудах.

Впервые жировые полоски на аорте появляются у всех детей в возрасте около 10 лет, в дальнейшем количество их увеличивается, и к 25 годам они могут занимать до 50% поверхности интимы аорты, далее прогрессирование процесса замедляется. Несмотря на то, что жировые полоски и фиброзные бляшки — звенья одного патологического процесса, места их расположения в аорте не совпадают.

Липосклероз

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани, созревание которой сопровождается формированием фиброзной бляшки.

Морфологически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и определяемые пальпаторно. Они являются ведущими морфологическими субстратами прогрессирующего атеросклероза.

Вначале бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет, а затем прогрессируют. Позже их можно обнаружить в позвоночных и внутричерепных артериях, причем у мужчин они появляются раньше, чем у женщин.

Бляшка состоит из центральной части (ядра), образованного из внеклеточного жира (обычно около 45% холестерина), и остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем (покрышка), содержащим большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и коллагена. Толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней стенки. Липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок (эфиры холестерина), но основной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая.

Различают плотные (стабильные) бляшки, имеющие прочную покрышку и маленькое ядро, и мягкие (нестабильные), легко повреждаемые, на поверхности которых образуются тромбы и развивается осложненное поражение.

Каковы причины повреждения бляшки? Их несколько: тонкая фиброзная покрышка за счет снижения синтеза коллагена и повышенной деградации его; большое количество макрофагов, выделяющих ферменты; избыток липидов в ядре бляшки, что наблюдается при уровне ХС выше 7-8 ммоль/л; асептическое воспаление в бляшке.

[attention type=yellow]

Повреждению бляшки способствуют также выраженные колебания артериального давления, острый стресс, курение, иммунные комплексы и т.д. К осложненным поражениям при атеросклерозе относят также кальцифицированные атеросклеротические бляшки, с некрозом различной степени выраженности, изъязвлением.

[/attention]

По мере прогрессирования некроза артериальная стенка истончается, что может привести к разрыву интимы, образованию аневризмы,
кровоизлиянию. Рост атеросклеротической бляшки, формирование тромба ведет к стенозированию, окклюзии сосудов и нарушению функционирования соответствующих органов и систем.

Атерокальциноз

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в этом месте деформируется.

Клинические проявления атеросклероза

Локализация атеросклеротических изменений в сосудах зависит от возраста, индивидуальных (генетических) особенностей организма. Как отмечалось ранее, атеросклерозом поражаются сосуды крупного и среднего калибра эластического и эластическо-мышечного типа, причем клинические проявления обусловливаются местом поражения.

Поражение церебральных сосудов

Поражение атеросклерозом церебральных сосудов носит неравномерный характер. Раньше всего атеросклеротические бляшки появляются в сонных, базилярных и позвоночных артериях в области основания мозга, а наиболее частая локализация их — проксимальная часть внутренней сонной артерии, область бифуркации общей сонной артерии.

Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза приводит к развитию сосудистой энцефалопатии, дистрофии и атрофии коры мозга и, как следствие этого, — к атеросклеротической деменции.

Кроме этого, клиническим проявлением атеросклероза сосудов головного мозга могут быть транзиторные церебральные ишемические атаки, ишемический и геморрагический инсульт.

Для подтверждения этой локализации атеросклеротического процесса может быть использована аускультация сонных артерий (выслушивается систолический шум), выявляются изменения на глазном дне, проводится реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография с измерением соотношения интима/медиа, электронно-компьютерная томография, по показаниям — аортоангиография.

Поражение коронарных артерий

Поражение коронарных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца в любых ее проявлениях. Среди венечных артерий сердца наиболее тяжело поражаются основные стволы, кровоснабжающие миокард, причем бляшки чаще располагаются в устьях артерий. Атеросклеротический процесс почти всегда поражает эпикардиальные отрезки сосудов и не затрагивает интрамуральных отделов.

Обычно коронарный атеросклероз носит диффузный характер, хотя степень сужения на различных участках сосудов различна. Атеросклеротические бляшки появляются также в венозных трансплантантах, используемых при проведении аортокоронарного шунтирования.

Для диагностики используется ЭхоКГ, ЭКГ, в том числе и нагрузочные, пробы, суточное мониторирование ЭКГ, электронно-компьютерная томография, коронарография.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты проявляется различно в зависимости от локализации процесса. Поражение грудного отдела характеризуется возникновением аорталгий, изолированной систолической артериальной гипертензией. Формируются аневризмы (цилиндрические, мешковидные) как в грудном, так и в брюшном отделе, которые могут привести к разрыву и кровотечению.

Атеросклероз грудного отдела аорты сопровождается систолической артериальной гипертензией, вовлечением в процесс створок аортального клапана, нередко с развитием аортального стеноза и кальциноза клапана. Аускультативно выявляется систолический шум над аортой.

Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Атеросклероз почечных артерий

Cужение почечных артерий бляшкой наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1 и 2 порядка. Процесс чаще односторонний.

В почках развиваются участки атрофии паренхимы с замещением соединительной тканью, или инфаркты с развитием рубцов, формируется атеросклеротическая сморщенная почка, функция которой страдает мало, но в результате ишемии почечной ткани развивается стойкой вазоренальной систолодиастолической гипертензией (диастолическое артериальное давление достигает 130 мм рт. ст). Артериальное давление при этом устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний. Характерна резистентность кгипотензивной терапии. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. Аускультативно выявляется систолический шум над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий (выслушивается у половины больных). Диагноз подтверждается при помощи ульгразвукового сканирования сосудов почек, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Поражение мезентериальных сосудов

Поражение мезентериальных сосудов характеризуется наличием так называемой брюшной жабы, образованием ишемических эрозий желудочно-кишечного тракта, возможен тромбоз сосудов и последующий некроз кишечника.

Атеросклероз периферических артерий

Сосуды нижних конечностей поражаются чаще, чем верхних, преимущественно — бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей.

При нарастаю-щей недостаточности коллатералей появляются характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), похолодание конечностей, ослабление пульсации или ее отсутствие на подколенной артерии и на артерии стоцы, атрофические изменения мышц и кожи.

Возможен тромбоз сосудов и атеросклеротическая гангрена. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, аортоангиографии.

Реже атеросклеротический процесс возникает в легочной артерии.

Небольшие изменения, которые не проявляются клинически, можно обнаружить у 50% лиц старше 50 лет.

Это может быть полезным для Вас:

Источник: https://infolibrum.ru/diseases/ateroskleroz-i-giperlipidemii/patologicheskaya-anatomiya-i-morfogenez-ateroskleroza.html

Патофизиология, патогенез, патанатомия и этиология атеросклероза

Стадии атеросклероза патанатомия

Атеросклерозом называют хроническое заболевание, причиной которого является нарушение липидно-белкового обмена. Возникает оно при отложении на внутренних стенках сосудов мышечно-эластического или эластического вида липидов и последующем разрастании соединительной ткани. Прогрессирование процесса приводит к формированию атеросклеротической бляшки.

Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза — это совокупность процессов, вызвавших заболевание, и определяющих ход его течения и исход. При атеросклерозе этиология и патогенез всегда анализируются вместе.

Арогенез болезни основан на взаимодействии факторов, ведущих к образованию липидных образований. Со временем они перерастают в фиброзные бляшки и формируют осложненные атеросклеротические отложения.

Дополнительно выделяют в атеросклерозе патофизиологию, которая объясняет появление, развитие и результат изменений состояния кровеносных сосудов.

В процессе образования болезни большую роль играют такие анатомические заболевания и патологии, как:

  • сахарный диабет;
  • нарушение липидного обмена;
  • ожирение;
  • артериальная гипертония.

Схему атеросклеротической модели можно представить как сложный физический процесс, начинающийся с отложения на внутреннем слое артерий липопротеидов и лейкоцитов. Затем наступает период разрастания тканей через интенсивное деление клеток с их последующей гибелью, образования и преобразования межклеточного вещества.

Клинико-морфологические формы болезни

Медики выделяют 6 основных форм болезни, которые различаются местом локализации патологии, осложнениями и возможным исходом. К ним относят атеросклероз:

  • почек;
  • кишечника;
  • аорты;
  • нижних конечностей;
  • головного мозга (цереброваскулярное заболевание);
  • венечных артерий сердца.

Каждая из форм подвержена двояким изменениям. При медленном сужении артерии может развиться хроническая недостаточность кровоснабжения и ишемическая патология, к которой относят дистрофию и атрофию паренхимы, а также диффузный или мелкоочаговый склероз стромы.

При внезапной закупорке сосуда тромбом или эмболом возникает окклюзия. Она приводит к острой недостаточности кровоснабжения в пораженной области, к возникновению некроза, инфаркта или гангрены (в зависимости от локации). Иногда глубокие атероматозные язвы становятся причиной развития аневризмы — выпирания части стенки артерии, приводящее к ее разрыву и внутреннему кровоизлиянию.

Возможные осложнения

Опасным последствием образования осложненной атеросклеротической бляшки является формирование пристеночного тромба, ограничивающего движение крови, а также кровоизлияние внутри бляшки.

При остром тромбозе высок риск развития инфаркта, эмболии тромботическими и атероматозными массами, аневризмы сосуда.

Также часто болезнь сопровождается артериальным кровотечением при разъедании сосудистых стенок атероматозной язвой.

К осложнениям заболевания относят и:

  • ишемическую болезнь;
  • инфаркт миокарда;
  • нарушение мозгового кровообращения, в т.ч. и острое;
  • гангрену;
  • транзиторно-ишемическую атаку.

Атеросклероз может стать причиной хронической почечной недостаточности, инсульта, комы и летального исхода.

Липидный обмен и его нарушения

Липидный метаболизм состоит из:

  • разделения, переваривания и всасывания жиров, поступающих в желудочно-кишечный тракт с пищей;
  • перемещения жиров хиломикронами;
  • обмена триацилглицеролов, холестерола и фосфолипидов;
  • взаимопревращений жирных кислот и кетоновых тел;
  • липогенеза и липолиза;
  • диссимиляции жирных кислот.

Причинами патологии липидного обмена становятся экзогенные и эндогенные факторы. Первые связывают с тем, что более 90% объема жиров представляют триглицериды, поступающие в организм вместе с пищей. К эндогенным факторам относят синтез клетками печени липопротеинов очень низкой плотности из триглицеридов и эндогенного холестерина.

При нарушенном обмене в крови резко повышается объем плохого холестерина и триглицеридов. А наличие высокого уровня общего холестерина в плазме крови становится причиной быстрого развития ишемической болезни сердца.

Виды липидов

В плазме крови липиды или жиры присутствуют в виде холестерина и его эфиров, фосфолипидов и триглицеридов.

Фосфолипиды относятся к сложным жирам. Они содержат остатки фосфорной кислоты и разные химические группы атомов. Они являются основными липидными компонентами клеточной мембраны и поставщиками важной фосфорной кислоты.

Триглицериды и поступают в организм вместе с едой, и синтезируются клетками печени. Они представляют собой энергетический запас для человека, и при нехватке ресурсов начинается их расщепление на воду, глицерин и энергию. В крови человека триглицериды находятся в составе липопротеинов, и при избыточном количестве оседают на стенках сосудов.

Холестерин

К органическим жироподобным соединениям относят холестерин. Он не растворяется в воде, жирах и органических соединениях. За 24 часа в организм вместе с едой поступает примерно 25-35% холестерина, а остальное количество синтезируется клетками органов пищеварения. Большое количество холестерина содержится в клетках печени и головного мозга, в клеточных мембранах и в эритроцитах.

Формула холестерина и его виды

Холестерин принимает участие в:

  • обеспечение устойчивости клеточных мембран;
  • синтезе витамина Д;
  • производстве гормонов и желчных кислот;
  • нормальной работе иммунной системы.

Врачи подразделяют холестерин на хороший и плохой, связанный с липопротеинами низкой и очень низкой плотности. При повышенном содержании плотной холестерин начинает откладываться на внутренних стенках кровеносных сосудов, что приводит к развитию атеросклероза и требует срочной лекарственной терапии.

Виды бляшек

С развитием болезни у человека на смену друг другу приходят несколько типов атеросклеротических бляшек. Первыми появляются жировые желтоватые или серо-желтые пятна, которые в дальнейшем образуют полоски.

За ними следуют фиброзные бляшки, имеющие округлую или овальную форму. Они отличаются плотной структурой и беловатым цветом. Фиброзные бляшки выступают над внутренней поверхностью сосуда, и содержат липиды.

[attention type=red]

Когда они сливаются, то внутренняя поверхность сосуда становится бугристой, а просвет артерии сужается.

[/attention]

Осложненные поражения появляются при преобладании внутри бляшки распада липидно-белковых соединений и образовании атероматозного детрита. Атероматозная патология провоцирует разложение поверхности бляшки с последующим кровоизлиянием в нее, а также формирование пристеночного тромба. Последней фазой становится кальциноз или обызвествление фиброзной бляшки.

Стабильные и нестабильные бляшки

Стабильность атеросклеротической бляшки зависит от ее размера, формы, строения. Стабильные развиваются медленно и не подвержены разрушению, т.к. в их составе много коллагена (фибриллярного белка, обеспечивающего ее прочность и эластичность).

Нестабильные бляшки содержат больше липидов, поэтому могут распадаться. Если ее часть закупоривает просвет сосуда, то это приводит к нарушению кровообращения. А если закупорка сосудов произошла в головном мозге, то это может вызвать инсульт.

Механизм формирования бляшки

Процесс образования атеросклеротической бляшки проходит в 3 этапа. Сначала на стенках сосудов образуются липидные пятна, затем — фиброзные бляшки, которые и переходят в осложненные атеросклеротические отложения.

Появление осложненной бляшки

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки.

Затем объем клеточных элементов уменьшается, начинается утолщение коллагеновых волокон и развитие фиброзной «желтой» бляшки.

Она может быть мягкой и эластичной, если соединительная ткань тонкая, и легко повреждается при высоком кровяном давлении. Так появляется осложненная атеросклеротическая бляшка.

Если внешняя оболочка плотная, то она меньше подвержена разрывам и повреждению. Такая бляшка называется «белой» и часто становится причиной закупорки сосуда или формирования пристеночного тромба.

Стадия формирования осложненной бляшки при развивающемся атероматозном процессе характеризуется:

  • повышением размера липидного ядра на более, чем 30% от общего объема;
  • кровоизлиянием в бляшку;
  • уменьшением размера фиброзной капсулы;
  • разрушением поверхности бляшки с формированием на ней трещин, атероматозных язв.

На последнем этапе атеросклероза на поверхности бляшки откладываются соли кальция, а стадию называют атерокальцинозом.

Атеросклероз — это заболевание, для которого характерно отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов. Процесс этот происходит в несколько стадий, называемых липоидозом, липосклерозом и формированием осложненных отложений. Медики выделяют несколько видов бляшек, которые различаются стабильностью, составом и плотностью.

Болезнь развивается из-за избытка в организме холестерина, который поступает вместе с пищей и вырабатывается клетками печени одновременно. Также на развитие атеросклероза влияет нарушенный липидный обмен и такие патологии, как сахарный диабет, ожирение или гипертония.

При несвоевременном или неправильном лечении болезнь может привести к острой сердечной недостаточности, инсульту, ишемии, гангрене и летальному исходу.

Источник: https://VenLife.ru/arterii-i-veny/ateroskleroz/patogenez-ateroskleroza.html

Патологическая анатомия атеросклероз стадии

Стадии атеросклероза патанатомия

Атеросклероз — это хроническая болезнь, которая возникает из-за нарушения жирового и белкового естественного обмена. Характеризуется данное заболевание появлением патологических процессов в артериях и увеличением количества в них атероматозных бляшек, а также отложением НПВП в просвете сосудов.

При патанатомии атеросклероза в артериях разрастаются соединительные ткани и возникает кальциноз — это приводит к деформации артерий и уменьшению просвета, вплоть до закупорки сосуда.

Атеросклероз сердечных сосудов приводит к появлению ишемического заболевания сердца. В данной статье мы рассмотрим какова патанатомия атеросклероза, его этиология, морфогенез и особенности.

Сам себе врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: