Стадия морфогенеза атеросклероза

Содержание
  1. Стадии атеросклероза: описание заболевания, диагностика и лечение
  2. Клинические стадии атеросклероза
  3. Начальный период атеросклеротического поражения
  4. Стадия клинических проявлений
  5. Стадии макроскопических изменений
  6. Стадии микроскопических изменений
  7. Атеросклероз: стадии заболевания и клинические признаки
  8. Липоидоз
  9. Липосклероз
  10. Атерокальциноз
  11. Клинические проявления атеросклероза
  12. Поражение церебральных сосудов
  13. Поражение коронарных артерий
  14. Атеросклероз аорты
  15. Атеросклероз почечных артерий
  16. Поражение мезентериальных сосудов
  17. Атеросклероз периферических артерий
  18. Стадии морфогенеза атеросклероза
  19. Особенности течения заболевания
  20. Долипидная
  21. Атероматоз
  22. Изъязвление
  23. 16. Осложненные поражения
  24. Современные методы диагностики
  25. 23. Долипидная стадия
  26. Профилактика
  27. Литература
  28. 30. Липосклероз
  29. 32. Атероматоз
  30. 35. Стадия изъязвления
  31. 40. Клинико-морфологические формы атеросклероза
  32. 62. Атеросклероз аорты
  33. Атеросклероз патанатомия: стадии развития, степени осложнения болезни
  34. Патогенез и этиология атеросклероза сосудов
  35. Осложнения атеросклероза сосудов
  36. Морфогенез

Стадии атеросклероза: описание заболевания, диагностика и лечение

Стадия морфогенеза атеросклероза

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: popova@cardioplanet.ru

Атеросклероз — это хроническое заболевание, характеризующееся разрастанием атеросклеротических бляшек и последующим закупориванием просвета сосуда.

К сожалению, данный процесс наблюдается практически у всех людей старшего возраста, так как провоцирующие факторы развития заболевания окружают каждого, и у некоторых являются неотъемлемой частью жизни.

Атеросклеротическое поражение сосудов влечет за собой серьезные осложнения, такие как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, ишемия и некроз конечностей и органов, которые питает пораженная артерия.

Чтобы избежать пагубных последствий и успешно провести лечебные мероприятия, очень важно знать, на какой стадии атеросклеротических изменений находится пораженный участок по различным классификациям.

Подробнее рассмотрим возможные стадии атеросклероза, которые сформированы на клиническом, макроскопическом и микроскопическом уровнях.

Клинические стадии атеросклероза

По клинической картине выделяют 2 основные стадии развития атеросклероза, при чем вторая делится еще на 3 подстадии. Эта классификация пересекается с другими вышеописанными, но в ее основе заложено проявление симптомов, которое не всегда одинаково у разных пациентов.

Начальный период атеросклеротического поражения

Эту стадию заметить практически невозможно, так как ни один инструментальный метод исследования не покажет каких-либо изменений в интиме сосудов, и характерные для болезни симптомы также не будут беспокоить больного человека.

Начальная стадия атеросклероза протекает на фоне неспецифических проявлений нейрогенного расстройства пораженного сосуда. В эту стадию могут наблюдаться кратковременные спазмы или тонические сокращения стенок сосуда. Такие нейродистрофические изменения сопровождаются периодическим похолоданием или нагреванием конечностей, чувством мурашек и онемением, легким покалыванием кожи.

Также доклиническая стадия позволяет отнести пациента к группе риска развития атеросклеротических изменений сосудов, так как уже в это время внимательный врач может обнаружить лабораторные особенности: повышение триглицеридов, свободного холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) с противоположным снижением содержания в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), изменение соотношения фосфолипидов.

[attention type=yellow]

Такие изменения длятся длительное время и могут находиться на одном уровне с периодической прогрессией и регрессией патологических процессов.

[/attention]

Для определения каких-либо изменений на стенке пораженного сосуда и начала специфических проявлений стадия «пресклероза» должна перейти в стадию «латентного атеросклероза». К сожалению, эту грань перехода никак лабораторно и инструментально выявить не удается.

Стадия клинических проявлений

Активный период также делится на 3 основные стадии.

  • 1 стадия — ишемическая. Наблюдается компенсаторная недостаточность кровоснабжения органа, артерия которого задействована в патологическом процессе. То есть имеется поражение стенки, но за счет коллатералей (дополнительные вспомогательные сосуды) и неполного перекрытия просвета орган не чувствует особо нехватки кислорода и питательных веществ, приходящих с кровью. Больной может чувствовать частичное нарушение функции органа (некоторую ишемизированность, проявляющуюся по-разному в каждом органе).
  • 2 стадия — тромбонекротическая. Процесс усугубляется, просвет сосуда сужен за счет атеросклероза более, чем на 70%. Имеется большая вероятность образования тромба в месте сужения и полного перекрытия кровотока к поврежденному органу. Даже без образования тромба, в эту стадию уже наблюдается более выраженная степень дегенеративно-дистрофических изменений питающегося от пораженной артерии органа. Регистрируются очаговые мелкоточечные множественные некротизированные участки. Становится клинически заметным нарушение функционирования органа. Если в первую стадию компенсированные нарушения еще можно повернуть вспять, то в данной ситуации остается только спасать живые клетки и максимально развить их компенсаторные способности.
  • 3 стадия — фиброзная (цирротическая). Эта стадия возникает достаточно редко, так как выраженные клинические проявления предыдущей стадии заставляют обратиться за медицинской помощью почти каждого человека. Вследствие отсутствия лечения, пораженные клетки и ткани замещаются коллагеновой или фиброзной соединительной тканью с полной потерей функции органа.

На протяжении вышеописанных клинических перемен происходят определенные изменения на микроскопическом и макроскопическом уровнях, что также выделены и ограничены своей стадийностью.

Стадии макроскопических изменений

С помощью инструментальных методов исследования можно определить состояние стенке, на каком уровне дегенеративно-дистрофических изменений находится.

В зависимости от видимых изменений делят на:

  1. стадия жировой полоски: наиболее раннее проявление атеросклеротического морфологического процесса. Уже после рождения у ребенка при исследовании сосудов можно обнаружить желтоватые пятна небольшого диаметра (до 2 мм), расположенные на интиме (внутренней оболочке). Такие пятна с возрастом увеличиваются и могут сливаться в своеобразные конгломераты. Гладкие мышечные волокна и макрофаги, находясь в интиме сосуда на месте скопления липидов, поглощают их и становятся пенистыми клетками. Как раз этот процесс и является образованием жировой полоски. То есть данная стадия это есть ни что иное, как скопление гладких мышечных волокон и макрофагов, которые успели поглотить липиды стенки. Этот процесс проходит абсолютно у каждого живого человека, и он еще не является атеросклерозом или предвестником последнего. Все может остаться на прежнем уровне, а может перейти на следующую стадию, что является началом атеросклеротического поражения;
  2. стадия фиброзной бляшки: это образование расположено непосредственно в интиме сосуда, которое со временем начинает свой рост эксцентрично, то есть в просвет артерии. Такой рост обеспечивает перекрывание нормального диаметра для достаточного прохождения крови. Эта бляшка состоит из мягкой сердцевины, в основу ее входит связанный холестерин, который захватился из крови, и плотной капсульной оболочки. Капсула, в свою очередь состоит из клеток эндотелия, пенистых клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и фиброзных волокон;
  3. стадия комплексных нарушений: своеобразный переход к развернутым клиническим проявлениям. За счет различных специфических факторов, сформированная бляшка дает брешь, и нарушается ее целостность. После образования трещин и разрывов к поврежденному участку начинают «прилипать» тромбоциты, что обуславливает образование тромба и полное перекрытие просвета сосуда, впоследствии — острая ишемия и дальнейший некроз некровоснабжаемого органа.

Стадии микроскопических изменений

При гистологическом исследовании пункционного материала выделяют 6 стадий морфологических изменений на клеточном уровне.

  1. Долипидная стадия — характеризуется повышением проницаемости стенок сосудов с дальнейшим клеточным набуханием. Вследствие вышеописанных процессов, в интиме откладываются капли фибриногена, белки плазмы крови, гликозаминогликаны. То есть, характерны общие нарушения метаболических процессов в субинтимальном слое.
  2. Липоидозная стадия — происходит прогрессирование метаболических нарушений. В этот период можно обнаружить жировые пятна и полоски. На месте последних обнаруживается утолщение интимы за счет активной очаговой инфильтрации липопротеидами, холестеринами. Характерным является инфильтрация ксантомными клетками (макрофаги, гладкомышечные клетки).
  3. Липосклероз характеризуется появлением атеросклеротической бляшки, которая развивается на месте отложения и распада белковых и липидных элементов за счет разрастания соединительной ткани. По периферии бляшки происходит ангиогенез (образование) собственных сосудов, благодаря которым обуславливается повышенное поступление липидов и белков плазмы крови.
  4. Атероматоз — после того, как бляшка сформирована, она начинает разрушаться в центре. На месте изъязвления можно заметить жиробелковый детрит, в состав которого входят кристаллы холестерина. В бляшке имеется большое количество разросшихся сосудов, липидов, ксантомных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток. У нее имеется собственная «покрышка», которая представлена гиалинизированным слоем соединительной ткани. Она ограничивает содержимое бляшки от просвета артерии. Иногда в эту стадию мышечная оболочка истончается, атрофируются волокна, и бляшка достигает адвентиции. Характерна интрамуральная гематома вследствие разрушения новообразованных сосудов внутри патологического образования.
  5. Стадия изъязвления — когда покрышка бляшки разрушается, то содержимое выходит в просвет сосуда, что объясняет название данного этапа. Формируется атероматозная язва с подрытыми и неровными краями, дном чаще является гладкомышечный слой артерии. Этот дефект эндотелиальной ткани организм, исходя из физиологических особенностей, прикрывает тромботическими массами (формирование пристеночного тромба за счет адгезии тромбоцитов, активации факторов свертывания крови, форменных телец крови).
  6. Атерокальциноз представляет собой выпадение кальциевых солей в содержимое бляшки и сформированный тромб. Происходит обызвествление с дистрофией пропитанных веществ с дальнейшим ростом и соответствующим сужением просвета артерии. На молекулярном уровне наблюдается накопление аспаргиновой и глутаминовой кислот, которые имеют в своем составе карбоксильные группы. Ионы кальция связываются с последними, и выпадают в виде фосфатов кальция.

Выше описаны различные стадии одного процесса на различных уровнях. Эти знания помогают с толком подойти к правильной терапии и трезво оценить степень патологического процесса.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/sosudy/stadii-ateroskleroza

Атеросклероз: стадии заболевания и клинические признаки

Стадия морфогенеза атеросклероза

  • долипидная
  • липоидоз
  • Липосклероз
  • атероматоз
  • изъязвление
  • атерокальциноз

Долипидная стадия диагностируется только микроскопически.

    Признаки долипидной стадии атеросклероза
  • очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
  • накопление кислых гликозоаминогликанов в интиме, мукоидное набухание ее, появление в ней ЛПОНП и ЛПНП, холестерина, белков;
  • разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Липоидоз

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы холестерина, липопротеинов, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Жировые полоски представляют собой наиболее раннее проявление атеросклероза.

Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, переполненных липидами (так называемых «пенистых» клеток), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они выявляются макроскопически в виде желтоватых или беловатых пятен на интиме артерий.

Жировые полоски — нежные образования, практически не вызывают обструкции кровотоку, не сопровождаются клиническими проявлениями, могут обнаруживаться в любом возрасте, независимо от расы и пола. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных сосудах.

Впервые жировые полоски на аорте появляются у всех детей в возрасте около 10 лет, в дальнейшем количество их увеличивается, и к 25 годам они могут занимать до 50% поверхности интимы аорты, далее прогрессирование процесса замедляется. Несмотря на то, что жировые полоски и фиброзные бляшки — звенья одного патологического процесса, места их расположения в аорте не совпадают.

Липосклероз

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани, созревание которой сопровождается формированием фиброзной бляшки.

Морфологически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и определяемые пальпаторно. Они являются ведущими морфологическими субстратами прогрессирующего атеросклероза.

Вначале бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет, а затем прогрессируют. Позже их можно обнаружить в позвоночных и внутричерепных артериях, причем у мужчин они появляются раньше, чем у женщин.

Бляшка состоит из центральной части (ядра), образованного из внеклеточного жира (обычно около 45% холестерина), и остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем (покрышка), содержащим большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и коллагена. Толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней стенки. Липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок (эфиры холестерина), но основной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая.

Различают плотные (стабильные) бляшки, имеющие прочную покрышку и маленькое ядро, и мягкие (нестабильные), легко повреждаемые, на поверхности которых образуются тромбы и развивается осложненное поражение.

Каковы причины повреждения бляшки? Их несколько: тонкая фиброзная покрышка за счет снижения синтеза коллагена и повышенной деградации его; большое количество макрофагов, выделяющих ферменты; избыток липидов в ядре бляшки, что наблюдается при уровне ХС выше 7-8 ммоль/л; асептическое воспаление в бляшке.

[attention type=red]

Повреждению бляшки способствуют также выраженные колебания артериального давления, острый стресс, курение, иммунные комплексы и т.д. К осложненным поражениям при атеросклерозе относят также кальцифицированные атеросклеротические бляшки, с некрозом различной степени выраженности, изъязвлением.

[/attention]

По мере прогрессирования некроза артериальная стенка истончается, что может привести к разрыву интимы, образованию аневризмы,
кровоизлиянию. Рост атеросклеротической бляшки, формирование тромба ведет к стенозированию, окклюзии сосудов и нарушению функционирования соответствующих органов и систем.

Атерокальциноз

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в этом месте деформируется.

Клинические проявления атеросклероза

Локализация атеросклеротических изменений в сосудах зависит от возраста, индивидуальных (генетических) особенностей организма. Как отмечалось ранее, атеросклерозом поражаются сосуды крупного и среднего калибра эластического и эластическо-мышечного типа, причем клинические проявления обусловливаются местом поражения.

Поражение церебральных сосудов

Поражение атеросклерозом церебральных сосудов носит неравномерный характер. Раньше всего атеросклеротические бляшки появляются в сонных, базилярных и позвоночных артериях в области основания мозга, а наиболее частая локализация их — проксимальная часть внутренней сонной артерии, область бифуркации общей сонной артерии.

Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза приводит к развитию сосудистой энцефалопатии, дистрофии и атрофии коры мозга и, как следствие этого, — к атеросклеротической деменции.

Кроме этого, клиническим проявлением атеросклероза сосудов головного мозга могут быть транзиторные церебральные ишемические атаки, ишемический и геморрагический инсульт.

Для подтверждения этой локализации атеросклеротического процесса может быть использована аускультация сонных артерий (выслушивается систолический шум), выявляются изменения на глазном дне, проводится реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография с измерением соотношения интима/медиа, электронно-компьютерная томография, по показаниям — аортоангиография.

Поражение коронарных артерий

Поражение коронарных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца в любых ее проявлениях. Среди венечных артерий сердца наиболее тяжело поражаются основные стволы, кровоснабжающие миокард, причем бляшки чаще располагаются в устьях артерий. Атеросклеротический процесс почти всегда поражает эпикардиальные отрезки сосудов и не затрагивает интрамуральных отделов.

Обычно коронарный атеросклероз носит диффузный характер, хотя степень сужения на различных участках сосудов различна. Атеросклеротические бляшки появляются также в венозных трансплантантах, используемых при проведении аортокоронарного шунтирования.

Для диагностики используется ЭхоКГ, ЭКГ, в том числе и нагрузочные, пробы, суточное мониторирование ЭКГ, электронно-компьютерная томография, коронарография.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты проявляется различно в зависимости от локализации процесса. Поражение грудного отдела характеризуется возникновением аорталгий, изолированной систолической артериальной гипертензией. Формируются аневризмы (цилиндрические, мешковидные) как в грудном, так и в брюшном отделе, которые могут привести к разрыву и кровотечению.

Атеросклероз грудного отдела аорты сопровождается систолической артериальной гипертензией, вовлечением в процесс створок аортального клапана, нередко с развитием аортального стеноза и кальциноза клапана. Аускультативно выявляется систолический шум над аортой.

Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Атеросклероз почечных артерий

Cужение почечных артерий бляшкой наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1 и 2 порядка. Процесс чаще односторонний.

В почках развиваются участки атрофии паренхимы с замещением соединительной тканью, или инфаркты с развитием рубцов, формируется атеросклеротическая сморщенная почка, функция которой страдает мало, но в результате ишемии почечной ткани развивается стойкой вазоренальной систолодиастолической гипертензией (диастолическое артериальное давление достигает 130 мм рт. ст). Артериальное давление при этом устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний. Характерна резистентность кгипотензивной терапии. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. Аускультативно выявляется систолический шум над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий (выслушивается у половины больных). Диагноз подтверждается при помощи ульгразвукового сканирования сосудов почек, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Поражение мезентериальных сосудов

Поражение мезентериальных сосудов характеризуется наличием так называемой брюшной жабы, образованием ишемических эрозий желудочно-кишечного тракта, возможен тромбоз сосудов и последующий некроз кишечника.

Атеросклероз периферических артерий

Сосуды нижних конечностей поражаются чаще, чем верхних, преимущественно — бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей.

При нарастаю-щей недостаточности коллатералей появляются характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), похолодание конечностей, ослабление пульсации или ее отсутствие на подколенной артерии и на артерии стоцы, атрофические изменения мышц и кожи.

Возможен тромбоз сосудов и атеросклеротическая гангрена. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, аортоангиографии.

Реже атеросклеротический процесс возникает в легочной артерии.

Небольшие изменения, которые не проявляются клинически, можно обнаружить у 50% лиц старше 50 лет.

Это может быть полезным для Вас:

Источник: https://infolibrum.ru/diseases/ateroskleroz-i-giperlipidemii/patologicheskaya-anatomiya-i-morfogenez-ateroskleroza.html

Стадии морфогенеза атеросклероза

Стадия морфогенеза атеросклероза

Алиментарно-инфильтрационная Аничкова –

указывает на значение

гиперхолестеринемии и гиперлипидемии, как на ключевые моменты в развитии этого

заболевания.

Нервно-метаболическая Мясникова –

основную роль отводит повторяющимся

стрессовым ситуациям, приводящим к расстройству

нейроэндокринной регуляции

жиробелкового обмена и вазомоторным нарушениям.

Геронтологическая Давыдовского.

Тромбогенная Рокитанского – указывает на роль плоских пристеночных

тромбов с последующей

атеросклерозе..

организацией,

нередко

наблюдается

Аутоиммунная Климова и Нагорнева – рассматривает это заболевание

как иммунное воспаление, доказательством чего служит наличие в

сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, прогрессирование

заболевания при использовании иммунодепрессантов.

Рецепторная Гольштейна и Брауна – хорошо объясняет причины

развития наследственно обусловленных форм атеросклероза.

Инфекционная.

Полиэтиологическая.

Моноклональная.

Патогенез атеросклероза

В большинстве случаев развитию атеросклероза предшествует

дислипопротеидемия,

сопровождающаяся

появлением

модифицированных

липопротеидов,

которые

усиленно

захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в

субэндотелиальное пространство.

Центральным звеном атерогенеза является повреждение эндотелия

(модифицированными липопротеидами или любыми другими

факторами

вирусами,

иммунными

комплексами,

бактериальными токсинами и т.д.), повышение сосудистой

проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том

числе липопротеидов, во внутреннюю оболочку сосудов.

К поврежденному эндотелию адгезируют тромбоциты и моноциты,

проникающие во внутреннюю оболочку, где превращаются в

макрофаги.

ГМК мигрируют во внутреннюю оболочку сосудов, пролиферируют,

синтезируют коллагеновые, эластические волокна, т.е. создают

основу атеросклеротической бляшки.

Липопротеиды во внутренней оболочке сосудов образуют комплексы

с белками и захватываются макрофагами, которые превращаются

в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуются из

ГМК.

Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней

капилляров под, привлечением лимфоцитов, фибробластов;

некрозом

центральных

отделов,

склерозом,

гиалинозом,

обызвествлением.

Особенности течения заболевания

Созревание холестериновой бляшки – длительный процесс. За это время она растет, меняет свое строение. Врачи различают 6 стадий развития атеросклеротической бляшки:

  • долипидная;
  • липоидоз;
  • липосклероз;
  • атероматоз;
  • изъязвление;
  • атерокальциноз.

Долипидная

Первая стадия, во время которой складываются благоприятные условия для начала развития атеросклероза:

  • кровь содержит излишки холестерина, плохих липопротеидов низкой, очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), крупных молекул белка;
  • проницаемость внутренней оболочки сосуда (интимы) повышается. На ее поверхности накапливаются белки плазмы, нитки фибрина, образуются пристеночные тромбы;
  • содержание особых кислых соединений гликозаминогликанов возрастает. Создаются благоприятные условия для фиксации ЛПНП, ЛПОНП, холестерина, белка;
  • на поверхности интимы формируются микроповреждения, способствующие еще большей проницаемости оболочки, разрастанию мышечных клеток.

Продолжительность долипидной стадии зависит от способностей ферментов интимы убирать наслоения. Пока организм справляется с этой задачей, атеросклероз не развивается.

Атероматоз

Жировая сердцевина атеросклеротической бляшки, соседние коллагеновые, эластичные волокна начинают распадаться. Образуется неоднородная масса, содержащая кристаллы холестерина, жирных кислот, остатки волокон, капельки триглицеридов. Поверхность холестериновой бляшки покрыта капсулой.

Середина отложение на стадии атероматоза пронизана большим количеством сосудов. Происходящие процессы разрушают средний (мышечный) слой артерии. Холестериновая бляшка начинает проседать в толщу сосуда, иногда достигая его внешнего слоя.

Стадия атероматоза – начало клинического проявления атеросклероза. Образование уже имеет крупные размеры, достаточные для сужения просвета артерии.

Изъязвление

Сосуды бляшки начинают распадаться, формируются кровоточащие язвы. Их неровные края – прекрасное место для прикрепления тромбов. Если тромб образуется над бляшкой, он может перекрыть просвет сосуда. Поэтому стадия изъязвления – типичное время развития инфарктов миокарда, инсульта.

16. Осложненные поражения

Распад в толще фиброзной бляшки с

образованием

некротического

детрита

(атероматоз).

Кровоизлияние в толщу бляшки – интрамуральная гематома.

Деструкция покрышки бляшки с изъязвлением – атероматозная язва.

Формирование

атеросклеротических

аневризм.

Образование тромбов на месте изъязвлений.

Долипидная стадия.

Липидоз (липоидоз).

Липосклероз.

Атероматоз.

Изъязвление.

Атерокальциноз (петрификация).

Нормальная коронарная артерия.

Современные методы диагностики

Ранние стадии атеросклероза диагностируются только случайно во время инструментального обследования. Ведь никаких специфических симптомов тогда еще нет. Это может быть магнитно-резонансная или компьютерная томография, УЗИ сердца или флюорография.

Первые клинические признаки могут включать:

  • быструю утомляемость;
  • головокружение;
  • приступы стенокардии;
  • одышку;
  • боли в ногах после длительной ходьбы;
  • онемение, покалывание стоп.

Уточнить диагноз, определить локализацию, степень закупорки, размер, наличие деформации сосудов, влияние на функционирование органа можно при помощи:

  • электрокардиограммы;
  • УЗИ сердца;
  • допплерографии;
  • ангиографии (рентгеновской, магнитно-резонансной или компьютерной);
  • сравнении давления на руках, ногах.

23. Долипидная стадия

На фоне длительной и постоянной гиперхолестеринемии

дислипидемии

Повышение

проницаемости

эндотелия и мембран интимы;

Образование

плоских

пристеночных тромбов;

Мукоидное набухание интимы в

связи с накоплением кислых ГАГ.

Профилактика

Самое эффективное лечение атеросклероза – его профилактика. Всем здоровым людям рекомендуется сделать следующее:

  • отказаться от курения;
  • ежедневно двигаться не менее 30 минут;
  • каждый день съедать минимум 5 фруктов или овощей;
  • контролировать уровень давления;
  • проверять каждые 4-6 лет уровень холестерина.

Пациенты с сахарным диабетом находятся в группе риска. Их задача – стабилизировать концентрацию сахара крови, чтобы предотвратить ранние инсульт или инфаркт миокарда.

Литература

  1. Amanda Okuley. Atherosclerosis: Stages {amp}amp; Prognosis
  2. Mahmoud Rafieian-Kopaei, Mahbubeh Setorki, Monir Doudi, Azar Baradaran, and Hamid Nasri. Atherosclerosis: Process, Indicators, Risk Factors and New Hopes, 2014
  3. Sultan Chaudhry, Eric Wong. Atherosclerosis, 2005

Последнее обновление: Август 22, 2019

30. Липосклероз

Разрастание молодой соединительной ткани в участках отложения в

интиме липидов и холестерина.

Созревание соединительной ткани с

образованием фиброзных бляшек.

Врастание в атеросклеротическую

бляшку сосудов (васкуляризация

бляшки).

Стадия липосклероза.

32. Атероматоз

Распад

центральной

части

атеросклеротической бляшки с образованием

атероматозного (некротического) детрита.

Атероматозный

распад

может

распространяться

среднюю

адвентициальную оболочки артерии

Атероматозный детрит отграничен от

просвета артерии фиброзной покрышкой.

Атероматоз – начало осложненных

поражений.

35. Стадия изъязвления

Разрушение фиброзной покрышки с

образованием атероматозной язвы.

В области дефектов

интимы

возникает тромбоз.

Возможен разрыв язв с развитием

кровотечения.

Может возникнуть атеросклеротическая аневризма.

Атеросклеротическая бляшка с изъязвлением и

пристеночным тромбозом.

Атеросклероз с изъязвлением и кровоизлиянием в

бляшку.

Течение болезни хроническое волнообразное. По

морфологическим изменениям

выделяют

1. Прогрессирующий тип (активная фаза) –

липоидоз, атероматоз, кровоизлияния в

бляшки,

изъязвление,

тромбоз,

тромбоэмболия.

2. Стационарный тип (неактивная фаза) –

липосклероз.

3. Регрессирующий тип – вымывание

липидов из бляшек, усиление фиброза и

склероза. Бляшки плоские.

1. Прогрессирующий

фаза).

2. Стационарный

фаза) –.

3. Регрессирующий.

(активная

(неактивная

40. Клинико-морфологические формы атеросклероза

Клинико-морфологические формы

атеросклероза

Атеросклероз аорты.

Атеросклероз

венечных

артерий

сердца (сердечная форма, ИБС).

Атеросклероз церебральных артерий

(мозговая форма, ЦВБ).

Атеросклероз артерий почек (почечная

форма).

Атеросклероз

артерий

нижних

конечностей.

Атеросклероз

мезентериальных

артерий (кишечная форма).

Морфологические

проявления

атеросклероза.

ИБС. Атеросклероз

венечных

артерий с

пристеночным

тромбозом.

Острый инфаркт

миокарда.

Атеросклероз сосудов виллизиева круга.

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга).

Инфаркт почки.

Подвздошный отдел с облитерирующим тромбозом.

Аневризмы обеих общих подвздошный артерий.

Подвздошно-бифеморальное шунтирование и аневризмы

грудного и брюшного отделов аорты.

Мезентериальный тромбоз на фоне атеросклероза.

62. Атеросклероз аорты

Аневризма – локальное расширение

просвета артерии или полости сердца,

связанное с истончением и выбуханием стенки сосуда или сердца.

Истинная аневризма аорты – стенка

аневризмы образована стенкой аорты.

Ложная аневризма – стенка аневризмы

образована организующейся гематомой или тканями близлежащих органов.

Мешковидная

Цилиндрическая.

Веретеновидная.

Четкообразная

Грыжевидная.

Расслаивающаяся.

Расслаивающая аневризма аорты.

Надрыв надклапанного

отдела аорты при

болезни Эрдгейма

(расслаивающая

аневризма аорты).

Атеросклеротическая

аневризма

инфраренального

отдела аорты с

тромбозом.

Мешотчатая аневризма средней мозговой артерии.

Счастья и успехов

в Новом году

Источник: https://serdce24.net.ru/stadii-morfogeneza-ateroskleroza/

Атеросклероз патанатомия: стадии развития, степени осложнения болезни

Стадия морфогенеза атеросклероза

Атеросклероз — это хроническая болезнь, которая возникает из-за нарушения жирового и белкового естественного обмена. Характеризуется данное заболевание появлением патологических процессов в артериях и увеличением количества в них атероматозных бляшек, а также отложением НПВП в просвете сосудов.

При патанатомии атеросклероза в артериях разрастаются соединительные ткани и возникает кальциноз — это приводит к деформации артерий и уменьшению просвета, вплоть до закупорки сосуда.

Атеросклероз сердечных сосудов приводит к появлению ишемического заболевания сердца. В данной статье мы рассмотрим какова патанатомия атеросклероза, его этиология, морфогенез и особенности.

Патогенез и этиология атеросклероза сосудов

Патогенезом атеросклероза является атерогенез, который осуществляется в несколько этапов. Поражение атеросклеротического типа характеризуется комплексом процессов (патанатомии), возникающих в интиме, и выходящих из нее лейкоцитов и липопротеидов, а также гибели и поражения клеток, перестройки эластина, разрастания и истончения сосудов.

Данные процессы сопровождаются большим количеством разнонаправленных сигналов. Появляется все больше доказанных подтверждений патанатомии атеросклероза, которые свидетельствуют об изменении функционала клеток сосудистых стенок, а также миграции в них лейкоцитов.

Атеросклерозные бляшки бывают нескольких видов, которые охарактеризованы темпом и давностью формирования:

  1. Желтые и мягкие — появляются при атероматозе и липоидозе;
  2. Белые, с выраженной отечностью — возникают в связи с мукоидными набуханиями и белковой абсорбцией интимы;
  3. Белесо-перламутровые, плотной структуры — характерны при гиалинозе и склерозе;
  4. Темно-красные — при значительном кровоизлиянии на ранних сроках;
  5. Серо-коричневые — при значительном кровоизлиянии на более поздних сроках.

При панататомии формирование бляшки атеросклеротического типа начинается с увеличения мукоидных субстанций и появления значительной метахромазии в интиме. После этого наблюдается увеличение липоидов и белков (плазменных), особенно фибрина, что и является предпосылкой к разрастанию соединительной ткани.

Абсорбция липопротеидов может ограничиваться начальными слоями интимы, но чаще всего распространение наблюдается на всей её поверхности. Липоиды пропитывают эластичные волокна интимы, особенно ее мембрану.

Патанатомия заболевания такова, что липопротеидные белки возникают не только в промежуточном веществе, но и в ксантомных клетках интимы.

[attention type=green]

Довольно часто в стенках аорты, которая поражена атеросклерозом, разрастаются кровеносные сосуды, имеющие истонченные стенки. Нередко бляшки атеросклеротического типа подвержены кровоизлияниям, а также образовыванию небольших и крупных гематом.

[/attention]

Кровотечения могут стать дополнительным фактором появления закупорки просвета и последующего артериального тромбоза.

Давно образованные атеросклерозные бляшки могут иметь слоистую структуру. При патанатомии в начальных слоях бляшки располагаются свежие изменения в структуре, которые находятся в виде поверхностного повреждения соединительной ткани и абсорбции плазменных белков и фибрина.

Гликозаминогликаны и фибрин являются основными материалами, которые способствуют росту и формированию бляшки атеросклерозного типа.

Осложнения атеросклероза сосудов

Несмотря на различную локализованность патанатомии атеросклерозных изменений, существует два типа осложнений:

  • Острый. Охарактеризован возникновением и разрастанием эмболы, тромбов и судорогой сосудов. При данной типе характерна закупорка сосудов, которая сопровождается острой ишемией сосудов, что может привести к инфарктным состояниям различных органов, а также разрыву выпячивающих стенок артерий, с летальным исходом.
  • Хронический. Бляшка атеросклеротического типа выделяется в просвет сосуда, приводя его к стенозу. Возникает сосудистая недостаточность, которая может привести за собой гипоксию.

Морфогенез

Патанатомия атеросклероза может быть самой разной, в зависимости от особенностей патогенеза и темпа её развития. Процесс разложения бляшки начинается в ее массиве, но распространяется на всю поверхность интимы до ее начальных слоев, что сопровождается атероматозной язвой с прорывом пюреобразного мертвого органического вещества в просвет сосудов.

Вследствие этого, возникает присутствие и циркуляция в артериях эмбол холестерина, которые приводят к окклюзии (закупорке), которая в свою очередь нарушает кровообращение и создает благоприятные условия к разрастанию атеросклероза.

Нередки случаи возникновения кальцинозной дистрофии стенок артерий в области малого таза при атеросклерозе.

Существует несколько стадий морфогенеза атеросклероза:

  • Атероматоз;
  • Долипидная стадия;
  • Атерокальциноз;
  • Липоидоз;
  • Изъязвление;
  • Липосклероз.

Долипидная стадия.

Проявляется в локальном повреждении (возможно и полное разрушение) интимы и увеличении просачиваемости ее мембран, приводящем к накоплению фибрина, а также возникновению тромбов.

Во внутреннем слое артерий накапливаются мукополисахариды, приводящие к фиброидному и мукоидному набуханию стеночной мембраны сосудов, в которой разрастаются липопротеиды низкой и крайне низкой плотности, белковые соединения и жирные кислоты.

Патанатомия атеросклероза на данной стадии также проявляется в разрушении естественных коллагенных и эластичных волокнах, в виду которых происходит разрастание клеток гладких мышц.

Липоидоз.

Охарактеризован просачиванием интимы холестерином и липопротеидами, что приводит к возникновению жировых полос и пятен.

Жировые липидные пятна имеют желтоватый оттенок и образуют между собой полосы, которые оседают под интимой или рядом. Они имеют тенденцию к накоплению в макрофагах и клетках гладких мышц.

Со временем, жировые липидные пятна рассасываются и последующие атеросклеротические изменения не наблюдаются.

Также похожие жировые полосы можно присутствовать в организме при развитии различных инфекционных заболеваний.

Липосклероз.

Возникает разрастание фибробластов, появление которых приводит к разрушению пенистых клеток и увеличению площади новой соединительной ткани на внутренней поверхности сосудов.

[attention type=yellow]

Созревшая соединительная ткань образует фиброидальную бляшку, которая нарушает естественное нормальное кровообращение и провоцирует возникновение ишемического заболевания сердца.

[/attention]

Атероматоз.

На данной стадии коллагенновые, эластичные и липидные волокна имеют тенденцию к распаду. В данном случае образуется кашицеобразная масса, в которой находятся холестеринные кристаллы, частицы волокон и атероматозный детрит.

Прогрессивные изменения атероматоза приводят к разрушению покрышки бляшки.

Данный период несет за собой различные осложнения, которые приводят к возникновению атероматозной язвы, при этом интима покрывается тромбозными отложениями, стенки сосудов отмирают и сформировывают аневризм.

Атерокальциноз.

На данном этапе в фиброзной бляшке имеются отложения солей кальция. Данная стадия является завершающей при атеросклерозе. Соли кальция имеют отложения во всех волокнах, фиброзных тканях, а также атероматозных массах.

Источник: https://netgipertonii.ru/ateroskleroz/ateroskleroz-patanatomiya

Сам себе врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: