Стафилококк окраска по граму

Содержание
  1. Стафилококк под микроскопом фото окраска по граму
  2. Структура клеточной стенки
  3. Основные различия грамположительных и грамотрицательных бактерий
  4. Суть метода окрашивания
  5. Причины различного характера окрашивания
  6. Примеры Грам(+) и Грам(-) бактерий
  7. Окрашивание по Граму: методика и теоретическое объяснение
  8. Особо опасен: золотистый стафилококк
  9. Гроздья винограда в микроскопе: вот и стафилококк
  10. Про морковь, фагоцитоз и «золотистость» стафилококка
  11. Как выявить опасный стафилококк?
  12. Патогенез стафилококковой инфекции. Или как развивается стафилококковая инфекция
  13. Адгезия, или прилипание
  14. Маскировка. Избегание иммунной системы хозяина
  15. Броня. Устойчивость золотистого стафилококка
  16. Вооружение золотистого стафилококка
  17. В заключение
  18. Характеристика золотистого стафилококка, морфология, патогенез / биология
  19. черты
  20. таксономия
  21. морфология
  22. Факторы вирулентности
  23. Капсула
  24. пептидогликана
  25. Тейкоевая кислота
  26. Белок А
  27. каталаза
  28. коагулазный
  29. leucocidin
  30. гиалуронидаза
  31. липазы
  32. Стафилокиназа или фибринолизин
  33. гемолизина
  34. Отшелушивающий токсин
  35. Токсин от синдрома токсического шока (TSST-1)
  36. энтеротоксин
  37. Патогенез и патология
  38. Локализованные кожные поражения
  39. Системные инфекции
  40. Синдром кожи Скальда
  41. Синдром токсического шока
  42. Пищевое отравление
  43. передача
  44. диагностика
  45. лечение
  46. профилактика
  47. ссылки

Стафилококк под микроскопом фото окраска по граму

Стафилококк окраска по граму

Окрашивание по Граму широко распространено в микробиологии, так как это один из самых простых способов дифференциации бактерий в зависимости от состава их клеточной стенки.

По Граму все бактерии можно разделить на грамположительные (Грам(+)) и грамотрицательные (Грам(-)).

Метод окрашивания по Граму был разработан в 1884 году, и с того времени не утратил популярности, хотя и неоднократно модифицировался.

Структура клеточной стенки

Окрашивание по Граму позволяет выявить, к грамположительным или грамотрицательным относится та или иная бактерия. Деление бактерий на Грам(+) и Грам(-) осуществляется в соответствие со строением их клеточной стенки.

Клеточная стенка в наибольшем количестве содержит пептидогликан (муреин) – сложное вещество, в состав которого входят пептапептид и гликан. Гликан состоит из чередующихся остатков N-ацетилглюкозамина и N-ацетилмурамовой кислоты, соединенных друг с другом β-1,4-гликозидными связями. Пептидогликан обеспечивает поддержание формы клетки, осмотическую защиту, а также антигенные функции.

Основные различия грамположительных и грамотрицательных бактерий

У различных бактерий толщина слоя пептидогликана не одинакова. У бактерий, которые относят к грамположительным, она составляет от 15 до 80 нм, в то время как у грамотрицательных – от 2 до 8 нм.

В то же время у грамотрицательных бактерий под слоем пептидогликана есть особая структура, которой нет у грамположительных бактерий – периплазматическое пространство. Это пространство заполнено гидролитическими ферментами – β-лактамазой, рибонуклеазой 1, фосфатазой.

Именно эти ферменты ответственны за резистентность грамотрицательных бактерий в отношении многих антибиотиков.

[attention type=yellow]

Слой пептидогликана Грам(-) бактерий связан с липополисахаридом – антигенной структурой, содержащей эндотоксин. У Грам(+) бактерий похожие функции выполняют тейхоевые кислоты.

[/attention]

У грамотрицательных бактерий присутствует дополнительная структура – внешняя мембрана.

Суть метода окрашивания

Перед тем как начать окрашивание, готовят мазки исследуемых бактерий. Для этого на предметное стекло капают воду и бактериальной петлей добавляют туда культуру микроорганизмов.

Затем, после полного высыхания воды, мазок фиксируют – предметное стекло проносят несколько раз над пламенем горелки.

Окрашивание мазков по Граму более эффективно, чем окрашивание живых бактерий – с мертвыми клетками лучше связываются молекулы красителя.

Окрашивание производится в несколько этапов:

  1. На фиксированный мазок накладывают небольшие кусочки фильтровальной бумаги и наливают основной краситель – генцианвиолет или метиленовый синий.
  2. Спустя 3-5 минут снимают окрашенную фильтровальную бумагу и заливают мазок раствором Люголя на 1 минуту.

    При этом препарат темнеет.

  3. Сливают раствор Люголя и обрабатывают мазок чистым этиловым спиртом: капают несколько капель на препарат, спустя 20 секунд сливают. Процедуру повторяют 2-3 раза.
  4. Промывают стекло с исследуемым препаратом дистиллированной водой.

  5. Производят дополнительное окрашивание – докрашивают препарат фуксином. Спустя 1-2 минуты краситель смывают.
  6. После высыхания воды изучают мазок под микроскопом.

    Грамположительные бактерии будут иметь сине-фиолетовый цвет, грамотрицательные – розовый или красный.

Причины различного характера окрашивания

Как было описано выше, при окрашивании бактерий по Граму грамположительные бактерии окрашиваются в сине-фиолетовый цвет, а грамотрицательные – в красный или розовый.

Причина дифференциального окрашивания бактерий по этому методу состоит в том, что после попадания в клетку растворимой формы генцианвиолета краситель переходит в нерастворимую йодную форму.

Во время обработки бактерии этиловым спиртом под действием этого неполярного растворителя из мембраны экстрагируются липиды. После этого мембрана становится пористой и больше не является существенным препятствием для вымывания красителя.

Однако пептидогликан более устойчив к действию неполярных растворителей, в том числе и спирта. Именно он препятствует вымыванию красителя, поэтому бактерии с толстым муреиновым слоем окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (грамположительно), и после обработки спиртом свой цвет не меняют.

Тонкий муреиновый слой грамотрицательных бактерий не может удержать в клетке молекулы красителя, поэтому после действия спирта они становятся бесцветными – окрашиваются грамотрицательно.

После воздействия на мазок фуксином при окрашивании по Граму грамположительные бактерии остаются сине-фиолетовыми, а грамотрицательные приобретают розово-красный оттенок.

Примеры Грам(+) и Грам(-) бактерий

К грамотрицательным относятся цианобактерии, серобактерии, железобактерии, хламидии, риккетсии, уксусные бактерии, многие метилобактерии, тионовые бактерии, арсенитобактерии, карбоксидобактерии.

Грамположительными являются бифидобактерии, многие водные бактерии, стрептококки и стафилококки.

Стрептококк (Streptococcus) – род сферических грамположительных бактерий из семейства Streptococcaceae. Стрептококк включает множество видов, некоторые из которых вызывают болезни у людей и животных, в то время как другие играют важную роль в производстве определенных ферментированных продуктов.

[attention type=red]

Пирролидонилпептидаза стрептококки могут вызывать ревматизм, импетиго, скарлатину, синдром стрептококкового токсического шока, острый фарингит , тонзиллит и другие инфекции верхних дыхательных путей.

[/attention]

Стрептококк агалактии может привести к инфекции мочевого пузыря и матки у беременных женщин; у новорожденных детей заражение бактерией может привести к сепсису (заражению крови), менингиту (воспалению оболочек, покрывающих головной и спинной мозг), или пневмонии.

Пневмококк, называемый также стрептококком пневмонии, является патогеном, вызывающим пневмонию, гайморит, воспаление среднего уха и менингит. Фекальные (энтерококковые) виды стрептококка встречаются в большом количестве в кишечнике человека.

Эти бактерии могут вызывать инфекции мочевых путей и эндокардит. Бактерия Streptococcus mutans, принадлежащих к виду Viridans, обитает во рту людей и способствует разрушению зубов. Представители молочнокислых видов бактерий С. Lactis иС.

cremoris используются людьми для производства молочной продукции. Фотография Мартина Оеггерли (Martin Oeggerli)

Кишечные бактерии. Кишечник человека густо заселен множеством видов различных бактерий, некоторые из которых до сих пор неизвестны. Кишечные бактерии помогают человеческому организму переваривать пищу и усваивать питательные вещества.

Бактерии, обитающие в кишечнике, играют важную роль в защите стенок органа. Кишечная микрофлора является сложной экосистемой, содержащей более 400 видов бактерий. В желудке и верхнем отделе кишечника бактерий меньше, чем в нижней части кишечника.

Антибиотики признаны главным врагом кишечных бактерий: они нарушают баланс нормальной микрофлоры и могут способствовать как инфекцям экзогенными патогенами, так и нарушениям, вызванным эндогенными патогенами.

[attention type=green]

Если стенки кишечника разрушаются, то кишечные бактерии могут попадать в брюшину и вызывать перитонит и абсцессы. Фотография Мартина Оеггерли (Martin Oeggerli)

[/attention]

Хеликобактерии пилори (Helicobacter Pylori) – это вид патогенных грамотрицательных бактерий, которые способны инфицировать различные области желудка и двенадцатиперстной кишки.

Форма бактерий и то, как они двигаются, позволяет им проникать в защитную слизистую оболочку желудка, где они производят вещества, которые ослабляют оболочку и делают желудок более чувствительным к воздействию желудочного сока.

Бактерии могут также прикрепляться к клеткам желудка, вызывая гастрит, и могут стимулировать производство избыточного количества желудочной кислоты. Ученые считают, что инфекция Хеликобактерии пилори может увеличить риск рака желудка.

По данным Национального института здоровья США, около 20% людей в возрасте до 40 лет и около 50% лиц старше 60 лет в США инфицированы Х. пилори. Показатели инфицированности выше в развивающихся странах. Фотография Мартина Оеггерли (Martin Oeggerli)

Paenibacillus — род грамположительных палочковидных бактерий. Изначально Paenibacillus были включены в род Bacillus, но в 1993 году они были классифицированы как отдельный род.

Бактерии, принадлежащие к этому роду, были обнаружены в различных средах, таких как: почва, вода, ризосфера, личинки насекомых и т.д. Paenibacillus применяются в сельском хозяйстве и садоводстве (например P. polymyxa), промышленности (например P. amylolyticus ), в медицине (например P.

peoriate ). Эти бактерии вырабатывают различные внеклеточные ферменты, такие как полисахариды, разрушающие ферменты и протеазы, которые могут катализировать широкий спектр синтетических реакций в различных областях.

[attention type=yellow]

Различные Paenibacillus также производят антимикробные вещества, которые влияют на широкий спектр микроорганизмов. Фотография Ешель Бен-Якоб и Инны Браинис (Eshel Ben-Jacob and Inna Brainis)

[/attention]

Цианобактерии (cyanobacteria) — группа грамотрицательных бактерий, которые характеризуются способностью к фотосинтезу, сопровождающемуся выделением кислорода. Крошечные зеленые цианобактерии, по мнению ученых, сыграли огромную роль в истории Земли, создав богатую кислородом атмосферу планеты с помощью фотосинтеза.

Цианобактерии встречаются во всем мире. Некоторые виды цианобактерий выделяют токсины, которые влияют на животных и людей. Люди могут подвергаться воздействию токсинов цианобактерий во время питья или купания в загрязненной воде.

Спектр заболеваний, связанных с токсинами цианобактерий разнообразен: разные типы токсинов могут оказывать разное воздействие на организм человека.

Основными симптомами воздействия токсинов цианобактерий являются раздражение кожи, спазмы желудка, рвота, тошнота, диарея, лихорадка, боль в горле, головная боль, мышечные и суставные боли, волдыри в ротовой полости, нарушения работы печени.

Цианобактерии могут вызывать разные аллергические реакции, такие как астму, раздражение глаз, сыпь и волдыри вокруг рта и носа. Стоит отметить, что это бактерии могут быть и полезными для человека. Микроогранизмы содержат вещества высокой биологической ценности, такие как полиненасыщенные жирные кислоты, аминокислоты (белки), антиоксиданты, витамины и минералы. Фото Стива Гшмайсснера (Steve Gschmeissner)

Источник: https://virus-infekciya.ru/kishechnye/stafilokokk-pod-mikroskopom-foto-okraska-po-gramu.html

Окрашивание по Граму: методика и теоретическое объяснение

Стафилококк окраска по граму

Окрашивание по Граму широко распространено в микробиологии, так как это один из самых простых способов дифференциации бактерий в зависимости от состава их клеточной стенки.

По Граму все бактерии можно разделить на грамположительные (Грам(+)) и грамотрицательные (Грам(-)).

Метод окрашивания по Граму был разработан в 1884 году, и с того времени не утратил популярности, хотя и неоднократно модифицировался.

Особо опасен: золотистый стафилококк

Стафилококк окраска по граму

Главный герой, являющийся самой частой причиной гнойно-воспалительных заболеваний.

Золотистый стафилококк при электронной микроскопии

Факультативные анаэробы, грамположительные кокки. Проще говоря, могут жить как в кислородной (хотя и не очень любят, оптимально кислорода 5-10 %), так и в бескислородной среде.
Кокки — так микробиологи называют бактерии в виде шариков. Грамположительные.

В микробиологии для улучшения видимости в микроскопе есть различные способы окраски микроорганизмов. Чаще всего применяется окраска по Граму. Причем бактерии в зависимости от строения клеточной стенки микробы могут окрашиваться в фиолетовый (Грам плюс) или розовые (Грам минус).

Или микробы с толстой и тонкой стенкой соответственно. В любой аннотации к антибиотикам при перечислении микроорганизмов это пишется.

Казалось бы, зачем это нам? Мы же не микробиологи, нам в микроскоп же на них не смотреть… Дело в том, что для многих антибиотиков (например производные пенициллина) точка приложения — нарушение синтеза той самой клеточной стенки.

Гроздья винограда в микроскопе: вот и стафилококк

Бактерии размножаются делением. Проще говоря, когда приходит время, бактерия делится на две половинки. Каждая половинка становится полноценным организмом и со временем тоже делится.

Стафилококки в микроскопе обычно выглядят в виде таких кучек, похожих на гроздья винограда. «Стафило» в переводе и означает: гроздь винограда. Все это потому, что у стафилококка процесс деления проходит в трех плоскостях, а вот у стрептококка — деление клеток идет в одной плоскости, поэтому они и образуют цепочки.

Итак, стафилококки — круглые кучкующиеся маленькие шарики (0,6-1 микрометр в диаметре. Эритроцит к примеру — 8 микрометров, сперматозоид — 75), по Граму окрашиваются (опять же — это важно, так как имеют мукополисахаридную оболочку) в фиолетовый цвет.

[attention type=red]

Ну и куда попали, там и живут, так как жгутиков у них нет и передвигаться как кишечная палочка не умеют.

[/attention]Очень неприхотливые микроорганизмы. Поэтому где их только нет. В воздухе, пыли, сточных водах, воде, продуктах питания, на коже людей и животных. В настоящее время описаны 53 вида стафилококка.

Но для клинической значимости для человека в основном имеют два вида: золотистый стафилококк и его более мирный родственник — стафилококк эпидермальный.

Про морковь, фагоцитоз и «золотистость» стафилококка

Еще в 1884 году немецкий врач, профессор Оттомар Розенбах описал два вида колоний стафилококка: белые и желтые. Стафилококк, для которого характерны белые колонии, сейчас называют эпидермальным, а желтые — это и есть золотистый стафилококк.

А с чем связана желтая окраска? Многим известно, что морковь содержит каротин — вещество-предшественник витамина А («carotte» по-французски — морковь). Каротин придает оранжевый цвет овощу. Витамин А является мощным антиоксидантом, то есть препятствует окислительным процессам в организме. Золотистый стафилококк также содержит каротиноиды.

Они являются одним из многочисленных факторов, необходимых для выживания микроорганизма, а именно: выживать внутри макрофагов при фагоцитозе (более устойчивы к действию перекиси водорода в фагосоме).

Как выявить опасный стафилококк?

При исследовании бактерий под микроскопом, определив бесформенные гроздья фиолетовых округлых бактерий (после окраски по Граму), нельзя сказать, о каком виде стафилококка идет речь. Агрессивность и способность вызывать заболевания связана с различными факторами вирулентности.

Нет такого микроба, который мог бы «похвастаться» таким богатым арсеналом. И если тот же сапрофитный стафилококк мирно способен сосуществовать, не вызывая заболевания, то стафилококк золотистый вооружился по полной.

Дифференцировка патогенных штаммов является практически важной задачей. Эта задача может быть решена путем выявления коагулазной активности культуры исследуемого микроорганизма в простом тесте с кроличьей плазмой.

Коагулаза — один из агрессивных факторов и встречается в основном у золотистого стафилококка. Для практики этого, чаще всего, достаточно.

Патогенез стафилококковой инфекции. Или как развивается стафилококковая инфекция

Вооружен и очень опасен.
Золотистый стафилококк имеет много поверхностных и внутриклеточных белков, которые являются факторами вирулентности. Дело в том, что большинство вызываемых S.

aureus заболеваний являются многофакторными, поэтому точно определить роль того или иного фактора агрессии сложно.

К тому же модель заболевания в эксперименте и на животных не отражает реальной ситуации.

[attention type=green]

Сейчас в патогенезе стафилококковой инфекции определились важные достижения. Благодаря молекулярной биологии удалось выделить гены, которые кодируют синтез факторов агрессии, а полученные белковые молекулы очищены.

[/attention]

Факторы вирулентности в «чистом» виде позволили проводить эксперимент на другом уровне. Ведь можно исследовать действие каждого фактора в отдельности, а не в комплексе (как при изучении чистой бактериальной культуры).
Сама природа создала золотистый стафилококк для агрессии.

Такого количества приспособлений для инвазии нет ни у одной бактерии.

Адгезия, или прилипание

Чтобы вызвать инфекцию, возбудитель должен присоединиться к клеткам или тканям хозяина. Золотистый стафилококк синтезирует поверхностные белки, которые способствуют прикреплению:

Фибронектин — позволяет прилипать к эпителиальным поверхностям.

Фибриноген-клампинг фактор — способствует фиксации к кровяным сгусткам и травмированной ткани.

Рецептор, способный связываться с коллагеном — обычно выявляется у штаммов, которые вызывают остеомиелит и септический эндокардит.

Все же эпидермальный стафилококк имеет большее количество факторов адгезии и намного чаще связан с инфицированием имплантов (постоянных катетеров, сердечных клапанов, искусственных суставов).

Маскировка. Избегание иммунной системы хозяина

Опять же, у эпидермального стафилококка, более мирного собрата, способность не провоцировать иммунную систему лучше выражена.

А вот у золотистого стафилококка есть стафилококковый белок А (или протеин А). Это поверхностный белок — обеспечивает довольно интересный механизм маскировки. Фактически переворачивает «вверх ногами» антитела, которые фиксируются на капсуле бактерии, ухудшая распознавание бактерии и ее фагоцитоз.

Хлопьеобразующий фактор (или клампинг фактор). Это скорее оружие, а не средство маскировки. Тем не менее приводит к формированию вокруг золотистого стафилококка «кокона» из фибриновых волокон. Эта псевдокапсула прячет бактерию от клеток иммунной системы

Фибриновая броня стафилококка под электронным микроскопом

Антифагин (природа не известна). Подавляет взаимодействие с нейтрофилами. Еще один метод маскировки (как работает — пока не ясно).

Броня. Устойчивость золотистого стафилококка

Бактериальная капсула. Есть у многих видов стафилококка. Имеет способность препятствовать фагоцитозу. Такая есть у золотистого стафилококка, фаготипа 80/81.

В 1954 году в Австралии был выделен стафилококк, обозначенный фаготипом 80/81. Он был способен вызывать тяжелые поражения больных в стационарах, а также здоровых людей вне больниц. В 1954 году стафилококк этого типа встречался в 15% случаев и быстро распространился: встречаемость за последние 5 лет выросла до 30% (речь о госпитальной инфекции).

Каталаза. При «поедании» стафилококка макрофагом этот фермент расщепляет активный кислород фагосомы, чем мешает фагоцитозу. Именно каталазой объясняется факт расщепления перекиси водорода с кровью в ране: перекись шипит и пенится — выделяется свободный кислород. Макрофаг как раз при помощи перекиси водорода разрушает поглощенные бактерии.

Каротиноидные ферменты. Те самые, которые дают «золотистость» стафилококку. Совместно с каталазой препятствуют уничтожению микроба при фагоцитозе.
Устойчивость к высоким концентрациям NaCl и жирным кислотам. Два слова об осмосе.

Осмос — это состояние когда вода из раствора с меньшей концентрацией стремиться туда, где концентрация раствора больше. При варке варенья из ягод вода переходит в сахарный сироп. То же самое при засолке продуктов. Соль «оттягивает» воду. Бактерии могут существовать в среде с определенной концентрацией солей.

Если концентрация их во внешней среде больше, то вода будет из микроба уходить. Микроб «высохнет» (собственно на этом и основан метод консервирования: варенья и соленья). У золотистого стафилококка есть мощные насосные системы, которые работают обратно осмотическому давлению. S. aureus живет при концентрации NaCl в 7,5%.

А теперь подумайте, почему одно из любимых мест обитания его — это промежность, паховые и подмышечные области!

Пептидогликан. Дает устойчивость к лизоциму. Кстати, Флеминг открыл не только пенициллин! Он неудачно чихнул на чашку Петри (ну…очень даже удачно) и заметил замедление роста бактерий вокруг капелек слюны и носовой слизи.

Лизоцим — очень сильное бактерицидное вещество (почему животные инстинктивно зализывают раны). Много лизоцима в носовой слизи, слюне.

А теперь почему стафилококк прекрасно себя чувствует в преддверии носа и носоглотке? К лизоциму у него резистентность!

Вооружение золотистого стафилококка

Коагулаза. С этого фермента и стоит начать. Как уже говорилось, он является маркером золотистого стафилококка (правда, коагулазу продуцирует еще S.intermedius, но для клиники это не имеет значения). Коагулаза является для клиницистов «визитной карточкой» золотистого стафилококка.

Так и пишут стафилококк коагулазонегативный и коагулазопозитивный (кстати, коагулазонегативные тоже могут дать массу проблем, например эпидермальный стафилококк и сейчас очень привлекающий внимание S.lungdunesis).

Коагулаза приводит к формированию сгустков путем перевода растворимого фибриногена в волокнистый нерастворимый фибрин. Чтобы не было путаницы: клампинг фактор, приводящий к формированию фибриновой оболочки — это по сути видоизмененная коагулаза.

Интересно то, что у ряда стафилококков коагулазы нет, а клампинг фактор есть. Кстати, при фурункулах некротический стержень — это тот самый фибрин.

Стафилокиназы. Многие штаммы золотистого стафилококка продуцируют активатор плазмокиназы — стафилокиназу. Плазмокиназа, наоборот, фибриновый сгусток расщепляет. Ну и пойми тут, что стафилококку нужно… Этот механизм нужен, чтобы расщепить тромб и разнестись с кровью вместе с мелкими его фрагментами (один из механизмов сепсиса).

[attention type=yellow]

Механизм стафилококковой плазмокиназы идентичен таковой у стрептококка — стрептокиназы. Стрептокиназа — очень важный медицинский препарат, позволяющий лечить пациентов в острую фазу коронарного тромбоза или нарушения мозгового кровообращения (то самое «золотое время», когда можно растворить тромб в сосуде и восстановить в органе кровообращение).

[/attention]

Липаза. Почему золотистый стафилококк с удовольствием колонизирует волосяные фолликулы? В этом ему помогает липаза, позволяющая расщеплять секрет сальных желез фолликулов. Есть, правда не только у золотистого и в целом фактором агрессии не является. Но клинику определяет.

Стафилолизины. А это уже оружие так оружие. Альфа-, бета-, гамма- и дельта-токсины. Собственно эти вещества во многом определяют симптомы стафилококковой инфекции.
Альфа-токсин. Это вообще бронебойный патрон.

Он и действует оригинально.
Особенно чувствительны тромбоциты и моноциты. Про осмос помните?

Бета-токсин. повреждают мембраны, богатые липидами. Большинство штаммов его не продуцирует.

По последним данным участвует в патогенезе мастита.

Гамма- и дельта-токсин — очень маленькие молекулы, продуцируемые большинством S.aureus. Как дробь из ружья.

Лейкоцидин. Тоже агрессивная штука. Благо, имеет только 3% штаммов золотистого стафилококка. Приводит к разрушению нейтрофилов.

Гиалуронидаза. Это уже фактор внедрения, обеспечивающий золотистому стафилококку расширение зоны поражения за счет разрушения соединительной ткани (кстати, гиалуронидаза содержится в змеином и пчелином яде — эффект тот же).

Коллагеназа. Как и гиалуронидаза, учавствует в разрушении соединительной ткани.

Токсины с суперантигенной активностью. Речь пойдет об энтеротоксинах и токсине токсигенного шока (TSST-1). Энтеротоксины вызывают диарею и рвоту, которые возникают при приеме пищи, в которой размножился и выработал токсин стафилококк.

Это клиника пищевой токсикоинфекции (если скушать, к примеру, просроченный кремовый торт). TSST-1 — токсин приводящий к клинике токсического шока. Что такое чрезмерная суперантигенная активность? Эти токсины чрезмерно стимулируют активность клеток иммунной системы — Т-лимфоцитов.

Выделяемые ими в чрезмерном количестве цитокины и приводят к соответствующей клинике.

Эпидермальный токсин (эксфолиативный токсин). Вызывает синдром ошпаренной кожи у новорожденных, с обширными волдырями и отслойками эпидермиса. Предполагают, что этот стафилококковый токсин направлен на специфические белки, участвующие в поддержании целостности эпидермиса. Благо, у взрослых имеются к этому токсину антитела.

В заключение

Имея такой богатый арсенал, золотистый стафилококк обеспечивает не менее богатую клинику, достойную отдельных статей.
И хотя к многим факторам вирулентности формируются впоследствии антитела, основным же способом борьбы с этим возбудителей является самый древний иммунный механизм — фагоцитоз.

Паламарчук Вячеслав

Если вы нашли опечатку в тексте, пожалуйста, сообщите мне об этом. Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

    бактерии, стафилококк

Источник: https://vpalamarchuk.ru/mikromir/osobo-opasen-zolotistyj-stafilokokk.html

Характеристика золотистого стафилококка, морфология, патогенез / биология

Стафилококк окраска по граму

Золотистый стафилококк Это наиболее патогенный вид стафилококка, являющийся основной причиной 60% острых гнойных инфекций в мире, потому что он является гнойным микробом по преимуществу..

Этот микроорганизм широко распространен в природе, его можно найти в окружающей среде и в качестве привычной микробиоты кожи и слизистых оболочек рта, кишечника и носа у людей и животных..

Вот почему изоляция S. aureus Это будет клинически важно, если есть явный инфекционный процесс, так как это обычный колонизатор кожи.

когда S. aureus преодолевает естественные защитные барьеры и попадает в организм, может вызывать патологии, начиная от локальных поражений, системных инфекций и заканчивая отдаленными отравлениями.

Некоторые люди классифицируются как бессимптомные носители S. aureus когда они питают патогенные штаммы в ноздрях и руках. Процент перевозчиков колеблется от 20 до 40%, отвечающих за их распространение.

индекс

  • 1 Характеристики
  • 2 Таксономия
  • 3 Морфология
  • 4 Факторы вирулентности
    • 4.1 Капсула
    • 4.2 Пептидогликан
    • 4.3 Тейкоевая кислота
    • 4.4 Белок А
    • 4.5 Ферменты
    • 4.6 Токсины
  • 5 Патогенез и патология
    • 5.1 Локализованные кожные поражения
    • 5.2 Системные инфекции
    • 5.3 Клинические проявления, вызванные стафилококковыми токсинами
  • 6 Передача
  • 7 Диагноз
  • 8 Лечение
  • 9 Предотвращение
  • 10 ссылок

черты

Род Staphylococcus отличается от рода Streptococcus тем, что они являются положительной каталазой, в дополнение к способу распределения в пространстве в виде пучков..

Кроме того, Золотистый стафилококк это отличается от остальной части разновидностей производством фермента, названного коагулазой. Вот почему их называют коагулазонегативным стафилококком для всех представителей этого рода, выделенных из клинических образцов, не относящихся к видам aureus..

Соответствующая характеристика S. aureus, это чтоможет выживать на поверхности предметов, гноя, высушенной мокроты, простыней, одежды, рук и вообще в течение длительного времени.

Это означает, что они очень устойчивы ко многим неблагоприятным условиям, несмотря на то, что они не образуют спор. Они способны выдерживать температуру до 60º C в течение одного часа. Кроме того, они противостоят некоторым другим дезинфицирующим средствам больше, чем другие бактерии..

Однако они разрушаются основными красителями и влажным теплом под давлением.

Что беспокоит медицинское сообщество, так это то, что S. aureus разработал способность генерировать различные механизмы устойчивости к антибиотикам, чтобы обойти лечение.

Среди них есть производство бета-лактамаз (ферментов, которые разлагают бета-лактамные антибиотики, такие как пенициллин) и модификация сайта связывания антибиотиков..

Кроме того, он способен получать плазмиды, которые содержат генетическую информацию для устойчивости к другим антибиотикам, которые переносятся бактериями из одной бактерии в другую..

таксономия

S. aureus принадлежит к домену: бактерии, королевство: Eubacteria, тип: Firmicutes, класс: Bacilli, отряд: Bacillales, семейство: Staphylococcaceae, род: Staphylococcus, вид: aureus.

морфология

Стафилококки представляют собой сферические клетки диаметром от 0,5 до 1 мкм, называемые кокосовыми орехами, которые расположены группами, имитируя гроздья винограда..

Перед техникой окрашивания по Граму они окрашиваются в фиолетовый цвет, то есть они являются грамположительными.

S. aureus он не подвижен, не образует спор, некоторые штаммы имеют полисахаридную капсулу.

С лабораторной точки зрения их легко выращивать и идентифицировать. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут при 37ºC за 24 часа инкубации в простых средах.

[attention type=red]

Его колонии кремовые, обычно золотисто-желтые, отсюда и название aureus, хотя некоторые штаммы не продуцируют пигмент и имеют белый цвет..

[/attention]

На кровяном агаре может развиться выраженный бета-гемолиз.

Факторы вирулентности

S. aureus В нем много элементов, вызывающих различные заболевания, но не все факторы вирулентности обнаружены во всех штаммах. Это означает, что некоторые штаммы S. aureus они более опасны, чем другие.

Среди них есть:

Капсула

Он является полисахаридом и защищает микроорганизм от фагоцитоза полиморфноядерными лейкоцитами (PMN). Это также облегчает прилипание к клеткам-хозяевам и искусственным устройствам, таким как протезирование. Это увеличивает его способность формировать биопленки. Существует 11 различных типов капсул, наиболее патогенными из которых являются 5 и 8..

пептидогликана

Активирует комплемент и способствует воспалительному ответу. Стимулирует выработку эндогенного пирогена.

Тейкоевая кислота

Участвует в адгезии слизистой оболочки и активирует комплемент.

Белок А

Препятствует опсонизации, связываясь с Fc-частью иммуноглобулинов IgG.

каталаза

Неактивная перекись водорода и токсичные свободные радикалы.

коагулазный

Преобразует фибриноген в фибрин, для защиты от опсонизации и фагоцитоза.

leucocidin

Уничтожить ПМН, образовав поры в его мембране.

гиалуронидаза

Гидролизует коллаген гиалуроновую кислоту для распространения микроорганизмов в тканях.

липазы

Гидролизует липиды для распространения бактерий в кожную и подкожную клетчатку.

Стафилокиназа или фибринолизин

Фибринолитический фермент, который растворяет сгустки.

гемолизина

Α-гемолизин разрушает PMN, гладкие эритроциты, является дермонекротическим и нейротоксичным. В то время как β-гемолизин является сфингомиелиназой. Другие гемолизины действуют как поверхностно-активное вещество и активируют аденилатциклазу..

Отшелушивающий токсин

Он является протеолитическим, сглаживает внутриклеточные соединения клеток гранулярного слоя эпидермиса, специфически воздействуя на десмоглейн-1. Отвечает за синдром ошпаренной кожи.

Токсин от синдрома токсического шока (TSST-1)

Суперантиген, который активирует большое количество лимфоцитов с преувеличенной выработкой цитокинов. Этот токсин вырабатывается некоторыми штаммами стафилококк которые колонизируют влагалище.

энтеротоксин

Они представляют собой группу белков (A, B, C, D), которые вызывают псевдомембранозный колит, диарею и рвоту и ответственны за пищевое отравление, вызванное употреблением загрязненной пищи. стафилококк.

Патогенез и патология

Производство инфекции S. aureus зависит от множества факторов, среди которых: вовлеченный штамм, инокулят, шлюз и иммунный ответ хозяина.

В качестве ворот вы можете использовать раны, ожоги, укусы насекомых, рваные раны, хирургические вмешательства и предыдущие кожные заболевания.

Локализованные кожные поражения

Он характеризуется появлением гнойных поражений, таких как фурункулы или абсцессы, которые являются инфекцией волосяного фолликула, сальной железы или потовой железы.

Если эти поражения распространяются и сходятся, поражения называются формой сибирской язвы. Эти поражения могут обостряться, и микроорганизм может проникать в кровоток.

С другой стороны, если инфекция рассеивается подкожной клетчаткой, она вызывает диффузное воспаление, называемое целлюлитом..

Все это инфекционные процессы, вызванные S. aureus на уровне кожи, который включает в себя воспалительные механизмы с участием нейтрофилов, производство лизосомальных ферментов, которые разрушают окружающую ткань.

Существует накопление мертвых нейтрофилов, отечной жидкости, мертвых и живых бактерий, которые составляют гной.

Другое поражение кожи обычно является вторичной инфекцией пустулезного импетиго, вызванного стрептококком, или они могут производить буллезное импетиго (буллезное) самостоятельно..

Обычно они вызваны штаммами, которые производят эксфолиативный токсин, и обычно это локальный очаг, который вызывает синдром ошпаренной кожи.

Системные инфекции

При сливе содержимого абсцесса в лимфатический или кровеносный сосуд могут возникать тяжелые глубокие инфекции, такие как остеомиелит, менингит, пневмония, нефрит, эндокардит, септицемия..

В глубоких местах микроорганизм обладает способностью вызывать деструктивные метастатические абсцессы..

Синдром кожи Скальда

Эксфолиативный токсин, вырабатываемый из локального очага, вызывает повреждение на расстоянии, характеризующемся эритемой и внутриэпидермальной десквамацией. Травмы могут начаться на лице, подмышках или в паху, но могут распространиться по всему телу. Это часто встречается у детей до 5 лет и взрослых с ослабленным иммунитетом.

Синдром токсического шока

Активация выработки токсина была связана с использованием буфера при менструации, хотя это также может происходить при других обстоятельствах, вызывая высокую температуру, гипотензию, мышечные боли, диарею, сыпь, шок с поражением печени и почек..

Пищевое отравление

Это происходит при употреблении загрязненной пищи с стафилококк которые вывели свои энтеротоксины в пищу, богатую углеводами. Он вызывает диарею и рвоту без температуры через 5 часов после употребления пищи. Восстановление происходит спонтанно.

передача

S. aureus он передается от одного человека к другому при ручном контакте с бессимптомными носителями патогенных штаммов или загрязненных предметов или с аэрозолями, выделяемыми пациентами с пневмонией из-за этой бактерии.

Новорожденных колонизируют путем манипуляций с носителями, много раз внутри больницы.

[attention type=green]

Медицинские работники, диабетики, пациенты, находящиеся на гемодиализе, ВИЧ + серопозитивные пациенты и наркоманы, вводящие наркотики внутривенно, чаще становятся хроническими носителями этой бактерии..

[/attention]

Бессимптомные носители не должны быть манипуляторами или дозаторами пищи, чтобы избежать пищевого отравления этой бактерией в сообществе.

диагностика

Стафилококки легко выделить и идентифицировать.

Наблюдения за типичными колониями на кровяном агаре, ростом желтых колоний на соленом маннитовом агаре или черных колоний на агаре Байрд-Паркер, плюс каталаза и положительный коагулазный тест достаточны для идентификации вида aureus..

В некоторых странах кандидаты, которые хотят выбрать работу по обработке пищевых продуктов, должны выполнить экссудат глотки и посев ноздрей в качестве теста перед приемом на работу..

Это важно, чтобы исключить бессимптомное состояние носителя S. aureus.

лечение

В мягких местных условиях поражения обычно проходят самопроизвольно после дренирования. При более серьезных или глубоких поражениях может потребоваться хирургическое дренирование и последующее лечение антибиотиками.

Раньше они хорошо относились к пенициллину. Однако сегодня большинство штаммов устойчивы к этому антибиотику для производства бета-лактамаз.

Поэтому их лечат пенициллином, устойчивым к бета-лактамазам (метициллин, оксациллин или нафциллин) и цефалоспоринам первого поколения (цефазолин, цефалотин)..

В случае устойчивых к метициллину штаммов (MRSA) или пациентов, страдающих аллергией на бета-лактамы, следует использовать другие альтернативы, такие как ванкомицин, при условии, что это не штамм (VISA) O (VRSA), то есть с промежуточной резистентностью или резистентностью конститутивно к ванкомицину соответственно.

Вы также можете использовать клиндамицин и эритромицин, когда они восприимчивы. Их нельзя использовать в штаммах RIC (положительный E-тест), то есть с индуцибельной устойчивостью к клиндамицину..

профилактика

Асептические меры необходимы, чтобы попытаться свести к минимуму его распространение. Статус перевозчика сложно устранить.

Рекомендуется, чтобы эти пациенты купались с хлоргексидиновым мылом, гексахлорофеном, использовали актуальные антимикробные кремы в ноздрях, такие как (мупироцин, неомицин и бацитрацин) и оральную терапию рифампицином или ципрофлоксацином..

Во время и после операций химиопрофилактика обычно используется для предотвращения инфекций этого микроорганизма, такого как метициллин, цефалоспорин и ванкомицин..

ссылки

  1. Райан К.Дж., Рэй С. Sherris. микробиология Medical, 6th edition McGraw-Hill, Нью-Йорк, США; 2010.
  2. Всемирная организация здравоохранения. Устойчивость к противомикробным препаратам. Женева. 2015. [по состоянию на июнь 2015 года] Доступно по адресу: who.int/
  3. Эчеваррия Дж. Проблема Золотистый стафилококк устойчив к метициллину. Преподобный Мед. Эред. 2010; 21 (1): 1-3.
  4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Микробиологический диагноз. (5-е изд.). Аргентина, редакция Panamericana S.A..
  5. Участники Википедии. Золотистый стафилококк. Википедия, Свободная энциклопедия. 2 сентября 2018 года, 06:51 UTC. Доступно по адресу: en.wikipedia.org/. Доступ 8 сентября 2018 г..
  6. Отто М. Золотистый стафилококк токсины. Современное мнение в микробиологии. 2014; 0: 32-37.
  7. Тонг СИК, Дэвис Дж. С., Айхенбергер Э, Холланд Т. Л., Фаулер В. Г.. Золотистый стафилококк Инфекции: эпидемиология, патофизиология, клинические проявления и лечение. Клиническая Микробиология Отзывы. 2015; 28 (3): 603-661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/biologa/staphylococcus-aureus-caractersticas-morfologa-patogenia.html

Сам себе врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: