Структура пептидогликана

Патогенетическая микробиология (часть 3) | Издательство ПИМУ – Part 11

Структура пептидогликана

Основные вопросы, которые следует задавать, применяя антибиотик, сводятся к следующему:

  1. что он из себя представляет (химическая структура, природный или синтетический продукт);
  2. как он действует (мишень, механизм действия);
  3. фармакодинамика (всасывание, распределение в тканях организма, метаболизм и экскреция) и отсюда предпочтительный способ применения;
  4. когда его следует применять (спектр активности и главные клинические ситуации);
  5. возможные проблемы (токсичность, микробная резистентность);
  6. стоимость (значительные колебания цен позволяют выбрать близкий, но более дешевый препарат).

Мы остановимся лишь на микробиологических аспектах проблемы, связанных с механизмом действия антибиотиков, лекарственной резистентностью бактерий, и принципах ее преодоления.

Сегодня широко практикуется эрлиховский принцип химических вариаций, когда, нащупав рациональную основу, искусственно синтезируется множество новых антибиотиков, из которых отбирают удачные экземпляры.

Особенно богатым источником природного сырья оказались актиномицеты, прежде всего стрептомицеты. Это «атипичные» бактерии, которые имеют формальное сходство с плесневыми грибами, образуя мицелиальные формы.

Стрептомицеты являются высшими актиномицетами, так как, подобно грибам, размножаются спорами.

[attention type=yellow]

Классификация по химическим свойствам основана на базисном сходстве молекул. Иногда его непросто заметить (по крайней мере, не химику-профессионалу) в изобилии второстепенных деталей, от которых зависит клиническая ценность препарата.

[/attention]

Практически важным является представление о преимущественной направленности, широте и ограниченности антимикробного эффекта антибиотических препаратов, их фармакодинамических параметрах.

Большой интерес вызывают механизмы, определяющие активность антибиотиков, молекулярные мишени, на которые направлено их действие, и способы, благодаря которым бактерии избегают гибели.

Механизмы антибактериального эффекта

Общим для всех антибиотиков является то, что они влияют на бактерии в фазе активного роста и размножения. Это связано с тем, что антибиотики вмешиваются в метаболизм бактериальных клеток, обычно не повреждая готовые структуры покоящихся бактерий.

Этим можно объяснить их опережающее воздействие на патогенные бактерии при относительно слабом влиянии на нормальную микрофлору. Патогенетически значимая колонизация требует от возбудителей быстрого размножения и усиленной метаболической активности. Это повышает уязвимость бактерий для антимикробных агентов.

Лишь длительное применение антибиотиков, поддерживающее их концентрацию в организме, создает угрозу малоактивным бактериям.

Рис. 4.

Механизмы действия антибиотиков: ПАБК — парааминобензойная кислота,
ДГФК — дигидрофолиевая кислота, ТГФК — тетрагидрофолиевая кислота

Отсюда следует практически важный вывод: антибиотики при хронических инфекциях менее эффективны, чем при острых, и едва ли полезны при бессимптомном и малосимптомном носительстве болезнетворных бактерий, репликативная активность которых в подобных случаях не отличается от нормофлоры.

Основные точки действия антибактериальных агентов проиллюстрированы на рис. 4.

Ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий (антипептидогликановые антибиотики)

Клеточная стенка бактерий — идеальная мишень для высокоизбирательного антибактериального эффекта, так как ее структурная основа, пептидогликан (или муреин, от лат. murus — стенка), уникальна и жизненно необходима для прокариотов. Эукариотические клетки лишены не только пептидогликана, но и всей атрибутики, необходимой для его синтеза.

Пептидогликан определяет механическую прочность клеточной стенки, позволяя выдерживать высокое осмотическое давление бактериальной цитоплазмы.

Это гетерополимер, построенный из параллельных полисахаридных (гликановых) цепей, которые состоят из чередующихся аминосахаров (N-ацетилглюкозамин и N-ацетилмурамовая кислота), однотипных боковых тетрапептидов, связанных с N-ацетилмурамовой кислотой, и межпептидных мостиков, состоящих из нескольких аминокислот.

[attention type=red]

Межпептидные мостики сшивают пептидогликановые цепи, превращая их в единую многослойную макромолекулу (рис. 5), которая непрерывным слоем окружает протопласт (рис. 6).

[/attention]

Рис. 5. Макромолекула пептидогликана грамположительных бактерий. Длинные параллельные углеводные (гликановые) цепи перекрестно сшиты короткими пептидными цепями, создавая механически прочный каркас. Углеводы отмечены пустыми кружками, боковые тетрапептиды — квадратами, межпептидные (пентапептидные) мостики — темными кружками

аб

Рис. 6. Электронограммы клеток (а) и пептидогликана (б) золотистого стафилококка

https://www.youtube.com/watch?v=KKK-ueKi_M0

У грамотрицательных бактерий боковые тетрапептиды соединены напрямую пептидной связью, оставляя концевую аминокислоту (d-аланин) для стыковки (через липопротеин) с наружной мембраной (рис. 7). Все пептидогликаны построены по общей схеме с видовыми вариациями в пептидных (транспептидных) субъединицах.

Рис. 7. Типовая структура пептидогликана грамотрицательных бактерий.

Межпептидные мостики отсутствуют, их заменяет прямая пептидная связь между диаминопимелиновой кислотой (DAP) и d-аланином (D-ala); другие остатки d-аланина связаны с липо-
протеином, который соединен с наружной мембранойРис. 8.

Клеточная стенка грамположительных (а) и грамотрицательных (б) бактерий

Пептидогликан есть почти у всех бактерий. Важными в медицинском отношении исключениями являются микоплазмы и хламидии. Это означает, что они не чувствительны к антибиотикам, блокирующим синтез клеточной стенки.

Особенно мощный пептидогликановый каркас имеют грамположительные бактерии. У грамотрицательных бактерий он много тоньше, хотя это компенсируется наличием наружной мембраны, которая, выполняя ряд важных метаболических и патогенетических функций, служит дополнительной защитой, в том числе от антибиотиков (рис. 8).

Синтез пептидогликана включает три базисных этапа:

1) образование (в цитоплазме) гликопептидных субъединиц и их транспорт в цитоплазматическую мембрану;

2) объединение субъединиц в гликопептидные цепи (это происходит в плазматической мембране);

3) сшивание пептидогликановых цепей межпептидными связями с образованием пептидогликанового каркаса.

Этот этап совершается на внешней поверхности плазматической мембраны под влиянием ферментов — транспептидаз. Они известны как пенициллинсвязывающие белки, потому что служат мишенью для бета-лактамных антибиотиков.

[attention type=green]

Антипептидогликановые антибиотики действуют бактерицидно, вызывая лизис бактерий. Но они лишь запускают процесс: завершение обеспечивают собственные ферменты бактерий — аутолизины. Их физиологическая функция состоит в контролируемом расщеплении пептидогликана при делении бактериальных клеток.

[/attention]

Антибиотики неизвестным способом снимают этот контроль, провоцируя саморазрушение клеточной стенки и разрыв плазматической мембраны. Без такой поддержки антибиотики лишь блокируют синтез пептидогликана. В этом их принципиальное отличие от антипептидогликановых ферментов — мурамидаз, действующих по типу лизоцима.

Бактериальные аутолизины принадлежат к этой категории.

Почти все антибиотики, блокирующие синтез клеточной стенки, относятся к семейству бета-лактамов (см. таблицу). Их структурная и функциональная основа представлена бета-лактамным кольцом (рис. 9), которое связывается с транспептидазами, препятствуя завершению синтеза пептидогликанового каркаса.

Наиболее важными бета-лактамами являются пенициллины и цефалоспорины. Они представлены множеством структурных модификаций природных субстратов — пенициллина (продукт гриба рода Penicillium) и цефалоспорина (грибы рода Cephalosporium).

Впрочем, и другие бета-лактамы (особенно карбапенемы и монобактамы) зарекомендовали себя как перспективные антибиотики и служат предметом активного применения.

Рис. 9. Семейство бета-лактамных антибиотиков

Источник: https://medread.ru/patogeneticheskaya-mikrobiologiya-3/11/

Функции, структура и синтез пептидогликана / биология

Структура пептидогликана

пептидогликана это основной компонент клеточной стенки прокариот. Это большой полимер, состоящий из единиц N-ацетилглюкозамина и N-ацетилмурамовой кислоты. Состав пептидогликана довольно сходен во всех группах прокариот.

Что меняется, так это идентичность и частота аминокислот, которые прикреплены к нему, образуя тетрапептидную цепь. Механизм, участвующий в синтезе пептидогликана, является одной из наиболее распространенных целей для большинства антибиотиков..

индекс

  • 1 Функции
    • 1.1 Грамположительные бактерии
    • 1.2 Грамотрицательные бактерии
  • 2 Структура
  • 3 Резюме
    • 3.1 Шаг 1
    • 3.2 Шаг 2
    • 3.3 Шаг 3
    • 3.4 Шаг 4
  • 4 Ссылки

функции

Пептидогликан является основным компонентом клеточной стенки бактерий. Его основная роль заключается в поддержании формы клетки и поддержании осмотической стабильности, характерной почти для всех бактерий..

В зависимости от структуры указанной стенки прокариоты можно классифицировать как грамположительные и грамотрицательные..

Первая группа имеет высокие концентрации пептидогликана в составе его клеточной стенки и, следовательно, способна сохранять окраску по Граму. Наиболее важные характеристики пептидогликана в обеих группах описаны ниже:

Грамположительные бактерии

Стенка грамположительных бактерий характеризуется плотностью и однородностью, состоящей в основном из пептидогликана и большого количества тейхоевых кислот, глицериновых полимеров или рибитола, связанных с фосфатными группами. В этих группах рибит или глицерин связаны аминокислотными остатками, такими как d-аланин.

Тейкойовые кислоты могут быть связаны с самим пептидогликаном (через ковалентную связь с N-ацетилмураминовой кислотой) или с плазматической мембраной. В последнем случае они больше не называются тейхоевыми кислотами, а превращаются в липотейхоевые кислоты.

Поскольку тейкоевые кислоты имеют отрицательный заряд, общий заряд стенок грамположительных бактерий является отрицательным.

Грамотрицательные бактерии

Великие отрицательные бактерии имеют структурно более сложную стенку, чем грамположительные бактерии. Они состоят из тонкого слоя пептидогликана, за которым следует внешняя мембрана липидной природы (в дополнение к плазматической мембране клетки).

Они не содержат тейхоевой кислоты, и наиболее распространенным мембранным белком является липопротеин Брауна: небольшой белок, ковалентно связанный с пептидогликаном и встроенный во внешнюю мембрану гидрофобной частью..

Липополисахариды находятся в наружной мембране. Это большие, сложные молекулы, образованные из липидов и углеводов, и состоят из трех частей: липид А, полисахаридный центр и антиген О.

структура

Пептидогликан является сильно сшитым и взаимосвязанным полимером, а также эластичным и пористым. Он имеет значительные размеры и состоит из одинаковых субъединиц. Полимер имеет два производных сахара: N-ацетилглюкозамин и N-ацетилмураминовую кислоту..

Кроме того, они содержат несколько типов аминокислот, включая d-глутаминовую кислоту, d-аланин и мезодиаминопимелиновую кислоту. Эти аминокислоты не совпадают с аминокислотами, составляющими белки, так как они имеют конформацию l-, а не d.-.

Аминокислоты отвечают за защиту полимера от действия пептидаз, ферментов, которые разлагают белки.

[attention type=yellow]

Структура организована следующим образом: звенья N-ацетилглюкозамина и N-ацетилмураминовой кислоты чередуются друг с другом, в карбоксильной группе группы N-ацетилмураминовой кислоты имеется присоединенная цепь аминокислот d- и l.-.

[/attention]

Карбоксильная концевая группа остатка d-аланина присоединена к аминогруппе диаминопимелиновой кислоты (DAP), хотя может иметь место другой тип мостика.

синтез

Синтез пептидогликана происходит в цитоплазме клетки и состоит из четырех этапов, где полимерные звенья, связанные с UDP, переносятся в функцию транспорта липидов, которая переносит молекулу наружу клетки. Полимеризация происходит здесь благодаря ферментам, расположенным в области.

Пептидогликан представляет собой полимер, который отличается от других структур своей организацией в двух измерениях и требует, чтобы составляющие его звенья были связаны соответствующим образом для достижения этой конформации.

Шаг 1

Процесс начинается внутри клетки с превращением глюкозомина в N-acetylmurámico, благодаря ферментативному процессу.

Затем он активируется в химической реакции, которая включает реакцию с трифосфатом уридина (UTP). Этот этап приводит к образованию уридиндифосфат-N-ацетилмурамовой кислоты.

Затем сборка единиц уридиндифосфат-N-ацетилмураминовой кислоты происходит через ферменты.

Шаг 2

Впоследствии пентапептид-дифосфат уридин-N-ацетилуровой кислоты связывается посредством пирофосфатной связи с бактопренолом, расположенным в плазматической мембране, и происходит высвобождение уридинмонофосфата (UMP). Бактопренол действует как молекула-носитель.

При добавлении N-ацетилглюкозамина образуется дисахарид, который приводит к образованию пептидогликана. Этот процесс может быть слегка изменен у некоторых бактерий.

Например, в Золотистый стафилококк добавление пентаглицина (или других аминокислот) происходит в положении 3 пептидной цепи. Это происходит с целью увеличения длины сшивки.

Шаг 3

Впоследствии, бактериопренол отвечает за перенос пептидных предшественников N-ацетилглюкозамин-N-ацетилмурамического дисахарида наружу, которые связываются с полипептидной цепью благодаря наличию ферментов трансгликозилазы. Эти белковые катализаторы используют пирофосфатную связь между дисахаридом и бактериопренолом.

Шаг 4

В области вблизи плазматической мембраны происходит перекрестное сшивание (транспептидация) между пептидными цепями через свободный амин, расположенный в третьем положении аминокислотного остатка или N-конец цепи пентаглицина, и d-аланин, расположенный в четвертая позиция другой полипептидной цепи.

Сшивание происходит благодаря присутствию в ферментах транспептидазы, расположенных в плазматической мембране.

Во время роста организма пептидогликан может быть открыт в определенных точках с использованием ферментативного механизма клетки и приводит к введению новых мономеров..

Поскольку пептидогликан похож на сеть, открытие в разных точках не приводит к значительному снижению прочности конструкции..

Процессы синтеза и деградации пептидогликана происходят постоянно, и определенные ферменты (такие как лизоцим) являются определяющими в форме бактерии..

Когда бактерия испытывает дефицит питательных веществ, синтез пептидогликано прекращается, вызывая некоторую слабость в структуре.

ссылки

  1. Алькамо, И. Э. (1996). microbiOlogy. Wiley Publishing.
  2. Murray, P.R., Rosenthal, K.S., & Pfaller, M.A. (2017). Медицинская микробиология. Elsevier Health Sciences.
  3. Прескотт, Л. М. (2002). микробиология. Mc Graw-Hill Компании
  4. Struthers, J.K. & Westran, R.P. (2005). Клиническая бактериология. Masson.
  5. Typas, A., Banzhaf, M., van Saparoea, B.V.B., Verheul, J., Biboy, J., Nichols, R.J., & Breukink, E. (2010). Регуляция синтеза пептидогликана белками наружных мембран. клетка, 143(7), 1097-1109.

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/biologa/peptidoglicano-funciones-estructura-y-sntesis.html

Читать книгу «Микробиология с основами эпидемиологии и методами микробиологических исследований» онлайн — Виктор Сбойчаков — Страница 5 — MyBook

Структура пептидогликана

За механическую прочность стенки у этих групп микроорганизмов ответствен один и тот же гетерополимер — пептидогликан, вместе с тем его количественное содержание и локализация у разных бактерий не одинаковы.

А такой компонент клеточной стенки, как тейхоевые кислоты, содержится в стенках только грамположительных бактерий.

Электронномикроскопическое изучение срезов поверхностных слоев грамположительных и грамотрицательных бактерий также подтвердило неоднородность структуры их клеточных стенок.

Грамположительные (толстокожие) бактерии

Стенка грамположительных бактерий представляет собой однородную структуру толщиной приблизительно 20 – 80 нм. Главный ее компонент – пептидогликан – составляет 40 – 90 % от сухой массы стенки. Это универсальный гетерополимер. С ним ковалентно связаны полисахариды и тейхоевые кислоты. Он найден в клеточных стенках почти всех прокариотических клеток.

Жесткий слой пептидогликана окружает всю бактериальную клетку и является по существу одной крупной «мешковидной» молекулой.

Молекула пептидогликана представляет собой параллельные полисахаридные цепи, связанные между собой короткими пептидными мостиками. Повторяющейся единицей полисахаридных цепей является муропептид.

[attention type=red]

Таким образом, молекула пептидогликана – это замкнутая со всех сторон сеть, окружающая бактериальную клетку.

[/attention]

Структура пептидогликанового слоя обусловливает основные функции клеточной стенки – формообразующую и защитную.

Пептидогликан в клеточных стенках грамположительных бактерий ковалентно связан с полисахаридами особого типа – тейхоевыми кислотами. Эти растворимые в воде полимеры представляют собой длинные цепи, состоящие из остатков глицерина и рибита, связанных друг с другом фосфодиэфирными мостиками. Эти соединения могут составлять до 50 % массы сухих стенок.

Из клеточных стенок бактерий были выделены два типа тейхоевых кислот: рибиттейхоевая, состоящая из остатков рибитфосфата, и глицеринтейхоевая, состоящая из остатков глицерофосфата. Небольшое количество глицеринтейхоевой кислоты ковалентно связано с мембранными гликолипидами. Это соединение называют липотейхоевой, или мембранной тейхоевой, кислотой.

Клеточные стенки каждого штамма содержат кислоту только одного типа.

Значительная часть тейхоевых кислот располагается между клеточной мембраной и слоем пептидогликана. Связь тейхоевых кислот с пептидогликаном осуществляется путем образования фосфодиэфирной связи. Выступая на поверхности клетки, тейхоевые кислоты создают в ее оболочке высокую плотность регулярно ориентированных зарядов, способствуя проникновению ионов через внешние слои.

Кроме пептидогликана и тейхоевых кислот клеточные стенки грамположительных бактерий содержат также сопутствующие полисахариды – гликозамин, глюкозу, арабинозу, маннозу и (или) рамнозу. Тейхоевые кислоты и полисахариды клеточных стенок обладают антигенной активностью.

Липиды в стенках грамположительных бактерий содержатся в очень небольшом количестве или отсутствуют вовсе. В основном это длинноцепочечные жирные кислоты, соединенные сложноэфирными связями с полисахаридами стенки. Белки в клеточных стенках этой группы бактерий содержатся не всегда. Если они обнаруживаются, то связаны с внешней мембраной.

Грамотрицательные (тонкокожие) бактерии

Клеточная стенка грамотрицательных бактерий устроена сложнее, чем грамположительных. Она состоит из трех слоев: наружного – липопротеинового, среднего – липополисахаридного и внутреннего – пептидогликанового (ригидного).

Внутренний пептидогликановый слой тонкий (2 – 3 нм). Его содержание в клеточной стенке невелико – всего 5 – 10 % от массы сухого вещества стенки.

Грамотрицательные бактерии пептидогликана отличаются от грамположительных низким содержанием поперечных сшивок и меньшим разнообразием диаминокислот.

Пептидогликановый слой стенки может быть выделен в виде очень тонкого мешочка, сохраняющего форму и размеры исходной клетки.

Поверх тонкого пептидогликанового мешка располагается более толстый слой (8 – 10 нм), состоящий из липополисахаридов, белков и фосфолипидов, тонкая структура которого мало отличается от цитоплазматической мембраны.

Липополисахариды – главные компоненты внешнего слоя стенки. Они представляют собой сложную молекулу – «скелет» (липид А) и прикрепленный к нему полисахарид, образованный ядром и терминальной цепью повторяющихся единиц. У всех грамотрицательных бактерий ядро полисахарида имеет одинаковую структуру.

Вариабельной частью являются повторяющиеся единицы – трисахариды либо разветвляющиеся тетра- или пентасахариды. Эти длинные боковые цепи выступают над поверхностью клетки, образуя так называемый «молекулярный ворс», и служат рецепторами для адсорбции многих фагов.

[attention type=green]

Липополисахариды являются главными антигенными детерминантами клеточной стенки грамотрицательных бактерий.

[/attention]

Риккетсии – полиморфные грамотрицательные бактерии (рис. 8, см. цв. вклейку). Термин «риккетсия» впервые применил длиной до в 1916 г. бразильский микробиолог Э. да Роха-Лима в память Г.

Риккетса, который, изучая сыпной тиф, заразился и трагически погиб. Большой вклад в изучение риккетсий внесли отечественные ученые: О. О. Мочутковский, П. Ф. Здродовский, Е. М. Голиневич и К. Н. Токаревич.

По морфологическим признакам выделяют несколько форм риккетсий:

1) кокковидные – овал или эллипсоид диаметром 0,5 мкм, возможно образование диплоформ (гантелей), цепочек, конгломератов, в ряде случаев обнаруживается зернистость;

2) палочковидные образования длиной до 1 – 1,5 мкм с зернистостью на концах;

3) удлиненные, изогнутые, тонкие образования 3 – 4 мкм;

4) нитевидные (мицеллярные) формы длиной 10 – 40 мкм и более, иногда это зернистые изогнутые нити.

Доказана способность риккетсий образовывать фильтрующиеся формы. Риккетсии не образуют спор, имеют микрокапсулу, не обладают подвижностью.

Исследование риккетсий с применением электронной микроскопии и цитохимических методов показало, что микроорганизмы имеют две оболочки – внешнюю (выполняет функции клеточной стенки, состоит из трех слоев) и внутреннюю (толщиной 6 нм). В цитоплазме обнаружены гранулы величиной 20 – 70 нм и вакуоли диаметром 6 – 8 нм.

Риккетсии размножаются в эндотелиальных клетках капилляров, что приводит к закупорке сосудов и появлению сыпи.

Для риккетсий характерно большое содержание нуклеиновых кислот – как ДНК, так и РНК, что сближает их с бактериями. В теле риккетсий обнаружено большое количество липидов и мало углеводов, что характерно для вирусов.

Во внешней среде риккетсии малоустойчивы и сохраняются в организме членистоногих – клещей, блох и вшей. Исключением является возбудитель ку-лихорадки, который при низких температурах сохраняется во внешней среде около года.

[attention type=yellow]

Риккетсии являются внутриклеточными паразитами, поэтому не способны расти и размножаться на бесклеточных средах и мертвых тканевых субстратах. Особенностью риккетсий является их оптимальное размножение в живых тканях и клетках при температуре 35…36 °C. Однако уже при 40 °C рост и размножение риккетсий угнетается.

[/attention]

Рис. 9. Электронная микрофотография микоплазм

Особенности внутриклеточного паразитизма риккетсий следует рассматривать, исходя из места их локализации в инфицированной клетке. Некоторые риккетсии размножаются в цитоплазме (возбудители эпидемического и эндемического сыпных тифов и ку-лихорадки). Риккетсии – возбудители клещевых лихорадок – размножаются и в цитоплазме, и в ядре.

Микоплазмы – мелкие самореплицирующиеся грамотрицательные бактерии (прокариоты). Название «микоплазмы» было предложено в 1929 г. К. Новаком, оно подчеркивало их пластичность.

Микоплазмы относятся к классу Mollicutes («мягкокожие»).

При световой микроскопии в окрашенном по методу Романовского – Гимзы препарате видны полиморфные клетки – глобулы различной величины, зерна, иногда нити.

При фазовоконтрастной микроскопии определяется гетерогенность популяции не только по величине, но и по оптической плотности отдельных клеток. Диаметр клеток 0,3 – 0,8 мкм (рис. 9).

Иногда грушевидные, гантелевидные, ветвящиеся формы могут достигать 100 – 150 мкм либо встречаются в виде элементарных телец – гранул размером всего 0,1 – 0,25 мкм.

Такая полиморфность обусловлена отсутствием клеточной стенки, что качественно отличает их от остальных бактерий. Вместо клеточной стенки микоплазмы покрыты трехслойной цитоплазматической мембраной.

У бактерий под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (при применении антибиотиков, действующих на клеточную стенку) может возникать обратимое состояние L-формы.

Клетка микоплазм очень просто организована, она содержит минимальное количество органелл: цитоплазму, рибосомы, циркулярную двунитчатую ДНК, мембранные внутриплазматические структуры и дополнительные органоиды. Мембрана составляет 15 % от массы всей клетки.

[attention type=red]

На ее наружном слое выявляется капсулоподобный слой из полисахаридов. Он играет защитную и адсорбционную роль. Толщина капсулы 20 – 125 нм.

[/attention]

Цитоплазма содержит протеины, липиды, углеводы, РНК и ДНК.

Из дополнительных органелл выделяют сеть фибрилл, расположенных под цитоплазматической мембраной и прикрепленных к ее внутреннему слою. Эти белки выполняют функцию цитоскелета. Есть микроворсинки и терминальные структуры на одном из полюсов клетки – нити с заостренными концами длиной в клетку микоплазмы, которые обеспечивают некоторую скользящую подвижность и адгезию.

Полиморфизм тесно связан с репродукцией микоплазм. Для них характерно как равновеликое, так и неравномерное деление материнской клетки. Возможно также сегментирование цитоплазмы на несколько клеток с образованием в итоге мицеллярной структуры, из которой затем формируются сферические тела.

Новые особи могут возникать и в результате отпочковывания их от поверхности материнской клетки.

Жизненный цикл и метаболизм микоплазм зависит от клетки-хозяина, с которой они тесно связаны. Они персистируют и паразитируют на мембранах эукариотических клеток. Отдельные виды приобрели тропизм к определенной ткани.

Микоплазмы высокоустойчивы к действию низких температур. При температуре от –20 до –65 °C большинство бульонных культур сохраняют жизнеспособность в течение 12 мес., при температуре 4 °C – около 1,5 мес.

Применение 50 %-ного глицерина в питательной среде резко увеличивает сроки их жизнеспособности. Устойчивость микоплазм к более высоким температурам зависит от состава среды, в которой они находятся.

В средах с повышенным содержанием белка их устойчивость возрастает.

Микоплазмы чувствительны к изменению рН среды в щелочную сторону. При рН > 7,5 их жизнедеятельность резко угнетается.

Хламидии – мелкие грамотрицательные кокковидные микроорганизмы размером 0,25 – 1 мкм.

По своим основным признакам они отнесены к бактериям, так как содержат два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), рибосомы, мурамовую кислоту (компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий), размножаются бинарным делением и даже чувствительны к некоторым антибиотикам.

Ранее хламидии относили к крупным вирусам. В отличие от бактерий они не растут на искусственных питательных средах, их культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов и тканевых культурах так же, как и вирусы.

[attention type=green]

Кроме того, хламидии являются строгими внутриклеточными паразитами и размножаются в основном в цитоплазме клеток человека. Хламидии помещены в одну таксономическую группу с риккетсиями, с которыми их объединяет внутриклеточный паразитизм.

[/attention]

Рис. 10. Структура клеточной стенки хламидий

Структура клеточной стенки хламидий соответствует общему принципу построения грамотрицательных бактерий (рис. 10). Она состоит из внутренней цитоплазматической и наружной мембран (обе являются двойными, обеспечивая прочность клеточной стенки).

Антигенные свойства хламидий определяются внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами (LPS). В нее интегрированы так называемые белки наружной мембраны (Outer membrane proteins – OMP). На основной белок наружной мембраны – Maior Outer Membrane Protein (МОМР – элементарное тельце) приходится 60 % от общего количества белка.

Оставшаяся антигенная структура представлена белками наружной мембраны второго типа – ОМР-2.

Длительное время считалось, что хламидии имеют характерный дефект ряда ферментных систем и не способны самостоятельно окислять глутамин и пируват, а также осуществлять фосфорилирование и эффективное окисление глюкозы.

Ранее также предполагалось, что хламидии являются облигатными внутриклеточными энергетическими паразитами, использующими метаболическую энергию эукариотической клетки в виде АТФ и других макроэргических соединений.

В настоящее время анализ генома показал, что хламидии способны синтезировать АТФ, хотя и в незначительных количествах, путем гликолиза и расщепления гликогена.

У хламидий отсутствует пептидогликан – компонент клеточной стенки, существующий как у грамположительных, так и у грамотрицательных бактерий, но при этом в геноме содержатся гены, кодирующие белки, которые необходимы для его полного синтеза. Предполагается, что синтезируемые пептидогликан или пептидогликановый компонент имеют функции, отличные от функций других бактерий.

[attention type=yellow]

Методом сканирующей электронной микроскопии на поверхности хламидий были выявлены куполообразные структуры, пронизанные микрофиламентами. Функцию этой структуры связывают с транспортом питательных веществ от эукариотической клетки к паразиту.

[/attention]

Обнаружение в геноме хламидий генов, кодирующих аппарат для III типа секреции, который обусловливает вирулентность грамотрицательных бактерий, позволило предположить, что это образование осуществляет передачу сигнала от паразита к эукариотической клетке.

265 000 книг
и 52 000 аудиокниг

Источник: https://MyBook.ru/author/viktor-sbojchakov/mikrobiologiya-s-osnovami-epidemiologii-i-metodami/read/?page=5

Сам себе врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: