Субарахноидальная гематома головного мозга

Содержание
  1. Субарахноидальное кровоизлияние
  2. Факторы риска
  3. Острый период
  4. Атипичные формы САК
  5. Хирургическое лечение
  6. Субарахноидальное кровоизлияние при черепно-мозговой травме у детей и взрослых: причины, симптомы, последствия, лечение и прогноз
  7. Этиология и механизм развития патологии
  8. Восстановление
  9. Проявление патологии
  10. Признаки у новорожденных
  11. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – причины, симптомы, диагностика, лечение – Здоровье человека, симптомы и лечение заболеваний
  12. Шкала степени тяжести САК (W.Hunt, R.Hess)
  13. Шкала степени тяжести Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS)
  14. Симптомы различных этиологических типов САК
  15. Гематома головного мозга: виды, симптомы, удаление, последствия
  16. Симптомы и признаки
  17. Причины образования
  18. Диагностика
  19. Виды и классификация образований
  20. Эпидуральная
  21. Субдуральная
  22. Внутримозговая
  23. Лечение внутримозговых гематом
  24. Реабилитационный период
  25. Последствия гематомы мозга

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальная гематома головного мозга

Субарахноидальное кровоизлияние — состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек.

Характеризуется интенсивной и резкой головной болью, кратковременной потерей сознания и его спутанностью в сочетании с гипертермией и менингеальным симптомокомплексом. Диагностируется по данным КТ и ангиографии головного мозга; при их недоступности — по наличию крови в цереброспинальной жидкости.

Основу лечения составляет базисная терапия, купирование ангиоспазма и хирургическое выключение церебральной аневризмы из кровотока.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта, при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство.

Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления.

Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.

Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА.

[attention type=yellow]

Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения.

[/attention]

Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.

Субарахноидальное кровоизлияние

Наиболее часто субарахноидальное кровотечение выступает осложнением цереброваскулярных заболеваний и травм головы.

  • Разрыв сосудистой аневризмы. Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса — Данлоса, факоматозы, синдром Марфана, аномалии виллизиева круга, коарктация аорты, врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК.
  • Травмы головы. Субарахноидальное кровоизлияние травматического генеза происходит при ЧМТ и обусловлено ранением сосудов при переломе черепа, ушибе головного мозга или его сдавлении. Примером подобного САК может служить субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное родовой травмой новорожденного. Факторами риска САК новорожденного являются узкий таз у роженицы, стремительные роды, переношенная беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода, недоношенность.
  • Патология эктракраниальных артерий. Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок.
  • Редкие факторы. В отдельных случаях причиной САК выступают миксома сердца, церебральная опухоль, васкулит, ангиопатия при амилоидозе, серповидно-клеточная анемия, различные коагулопатии, антикоагулянтное лечение.

Факторы риска

Наряду с непосредственными причинами возникновения САК выделяют способствующие факторы: артериальную гипертензию, алкоголизм, атеросклероз и гиперхолестеринемию, курение. В 15-20% САК установить причину кровоизлияния не удается.

В таких случаях говорят о криптогенном характере САК.

К таким вариантам относится неаневризматическое перимезэнцефалическое доброкачественное субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровотечение происходит в цистерны, окружающие средний мозг.

В соответствии с этиофактором субарахноидальное кровоизлияние классифицируется на посттравматическое и спонтанное. С первым вариантом зачастую сталкиваются травматологи, со вторым — специалисты в области неврологии.

В зависимости от зоны кровоизлияния различают изолированное и сочетанное САК.

Последнее, в свою очередь, подразделяется на субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.

В мировой медицине широко применяется классификация Фишера, основанная на распространенности САК по результатам КТ головного мозга. В соответствии с ней выделяют:

  • класс 1 — кровь отсутствует
  • класс 2 — САК толщиной менее 1мм без сгустков
  • класс 3 — САК толщиной более 1 мм или с наличием сгустков
  • класс 4 — преимущественно паренхиматозное или желудочковое кровоизлияние.

КТ головного мозга. Кровь в субарахноидальных ликворных пространствах справа. (фото Вишняков В.Н.)

Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период.

В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.).

При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.

Острый период

Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания. При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер.

Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение.

Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.

[attention type=red]

Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского.

[/attention]

Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния.

Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, в тяжелых случаях — расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.

Атипичные формы САК

У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени, острый психоз, менингит, гипертонический криз, шейный радикулит.

  • Мигренозная форма. Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного.
  • Ложногипертоническая форма. Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении.
  • Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы.
  • Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия, выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.

Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут.

САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше.

К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.

Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией, возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур.

Среди соматических осложнений возможны обезвоживание, гипонатриемия, нейрогенный отек легких, аспирационная или застойная пневмония, аритмия, инфаркт миокарда, декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности, ТЭЛА, цистит, пиелонефрит, стрессовая язва, ЖК-кровотечение.

Заподозрить субарахноидальное кровоизлияние неврологу позволяет типичная клиническая картина. В случае атипичных форм ранняя диагностика САК представляется весьма затруднительной.

Всем пациентам с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние показана КТ головного мозга.

Метод позволяет достоверно установить диагноз в 95% САК; выявить гидроцефалию, кровотечение в желудочки, очаги церебральной ишемии, отек мозга.

  • Визуализирующие методики. Обнаружение крови под паутинной оболочкой является показанием к церебральной ангиографии с целью установления источника кровотечения. Проводится современная неинвазивная КТ или МРТ-ангиография. У пациентов с наиболее тяжелой степенью САК ангиография осуществляется после стабилизации их состояния. Если источник кровотечения не удается определить, то рекомендуется повторная ангиография через 3-4 нед.

КТ головного мозга. Гиперденсная кровь в субарахноидальных ликворных пространствах

  • Люмбальная пункция. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние производится при отсутствии КТ и в случаях, когда при наличии классической клиники САК оно не диагностируется в ходе КТ. Выявление в цереброспинальной жидкости крови или ксантохромии служит показанием к ангиографии. При отсутствии подобных изменений ликвора следует искать иную причину состояния пациента.
  • УЗ-методы. Транскраниальная УЗДГ и УЗДС церебральных сосудов позволяют выявить ангиоспазм в ранние сроки САК и вести наблюдение за состоянием мозгового кровообращения в динамике.

В ходе диагностики субарахноидальное кровоизлияние следует дифференцировать с прочими формами ОНМК (геморрагическим инсультом, ТИА), менингитом, менингоэнцефалитом, окклюзионной гидроцефалией, черепно-мозговой травмой, мигренозным пароксизмом, феохромоцитомой.

Базисная терапия САК представляет собой мероприятия по нормализации сердечно-сосудистой и дыхательной функций, коррекции основных биохимических констант.

С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол).

[attention type=green]

При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома показана декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование.

[/attention]

В базовую терапию также входит симптоматическое лечение.

Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении — седативные средства (диазепам, дроперидол, тиопентал натрия); при многократной рвоте — метоклопрамид, домперидон, перфеназин. Параллельно осуществляют терапию и профилактику соматических осложнений.

Пока субарахноидальное кровоизлияние не имеет эффективных консервативных способов специфического лечения, позволяющих добиться остановки кровотечения или ограничения количества излившейся крови.

В соответствии с патогенезом специфическая терапия САК направлена на минимизацию ангиоспазма, предупреждение и терапию церебральной ишемии. Стандартом терапии является применение нимодипина и ЗН-терапия.

Последняя позволяет поддерживать гиперволемию, управляемую гипертензию и гемодилюцию, в результате чего оптимизируются реологические свойства крови и микроциркуляция.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение САК оптимально в первые 72 ч. Оно проводится нейрохирургом и направлено на исключение разорвавшейся аневризмы из кровотока.

Операция может состоять в клипировании шейки аневризмы или эндоваскулярном введении заполняющего ее полость баллон-катетера.

Эндоваскулярная окклюзия предпочтительней при нестабильном состоянии пациента, высоком риске осложнений открытой операции, раннем ангиоспазме. При декомпенсации церебрального ангиоспазма возможно стентирование или ангиопластика спазмированного сосуда.

В 15% субарахноидальное кровоизлияние заканчивается смертельным исходом еще до оказания медпомощи. Летальность в первый месяц у больных САК достигает 30%. При коме смертность составляет около 80%, при повторных САК — 70%.

У выживших пациентов зачастую сохраняется остаточный неврологический дефицит. Наиболее благоприятен прогноз в случаях, когда при ангиографии не удается установить источник кровотечения.

По всей видимости, в подобных случаях происходит самостоятельное закрытие сосудистого дефекта вследствие его малой величины.

Вероятность повторного кровоизлияния каждый день первого месяца держится на уровне 1-2%. Субарахноидальное кровоизлияние аневризматического генеза повторяется в 17-26% случаев, при АВМ — в 5% случаев, при САК другой этиологии — намного реже. Профилактика САК подразумевает терапию цереброваскулярных патологий, ЧМТ и устранение факторов риска.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/subarachnoid-hemorrhage

Субарахноидальное кровоизлияние при черепно-мозговой травме у детей и взрослых: причины, симптомы, последствия, лечение и прогноз

Субарахноидальная гематома головного мозга

Головной мозг окружен тремя оболочками, которые создают для него барьер: твердой, паутинной (арахноидальной), мягкой.

Паутинная оболочка находится между твердой и мягкой, от последней ее отделяет субарахноидальное пространство, заполненное спинномозговой жидкостью, которая выполняет защитную функцию, участвует в обменных процессах.

Мозговые артерии и артериолы этой области находятся в просвете ликвороносных каналов.

Кровотечение, происходящее в этой полости является одной из форм инсульта, грозит тяжелой инвалидностью и в 50% случаев – летальным исходом.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) выступает в качестве последствия черепно-мозговой травмы или разрыва церебральной аневризмы (так называется место с расширенным просветом артерии). В последнем случае чаще всего происходит повреждение небольших аневризм, но наибольший риск представляет нарушение крупных.

Это кровоизлияние может произойти в любом возрасте, но в пожилом риск его появления увеличивается. МКБ-10 классифицирует нарушение в зависимости от локализации кровотечения, которое может происходить из средней мозговой, базилярной, позвоночной и других артерий, характеризоваться множественными поражениями. Основные коды I60.0 – I60.9.

Этиология и механизм развития патологии

Когда поражение возникает вследствие разрыва аневризмы, говорят о том, что кровоизлияние – спонтанное. Основные причины связаны с сердечно-сосудистыми патологиями, болезнями крови:

  • аномалии церебральных сосудов;
  • гипертоническая болезнь;
  • воспаление стенок сосудов (васкулит);
  • тромбоз мозговых вен;
  • кровоизлияние в гипофиз;
  • хронический алкоголизм, интоксикация этиловым спиртом;
  • серповидноклеточная анемия;
  • миксома сердца (доброкачественное новообразование);
  • нарушения свертываемости крови (вследствие заболеваний или приема антикоагулянтов).

При ЧМТ (ушибы, переломы) истечение крови в мозг – а именно в его подпаутинную область – является наиболее частым осложнением. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние может произойти как из-за непосредственного повреждения сосудов, так и в качестве последствия их спазма, который сопровождает травму.

У болеющих хроническим алкоголизмом, которые входят в зону риска, САК нередко происходит после того, как был травмирован головной мозг: падения человека, находящегося в состоянии сильного алкогольного опьянения, случаются часто.

У ребенка после появления на свет субарахноидальное кровоизлияние может произойти вследствие травмирующих и/ или преждевременных родов. Оно случается чаще других внутричерепных кровоизлияний у новорожденных детей.

Кровь, которая изливается в подпаутинное пространство распространяется по ликвороносным каналам, что ведет к увеличению объема цереброспинальной жидкости и повышению внутричерепного давления. После этого образуются сгустки крови, которые блокируют ликворные пути, что приводит к усугублению внутричерепной гипертензии, возникновению воспаления мозговых оболочек.

Восстановление

На реабилитацию после лечения субарахноидального кровоизлияния уходит примерно полгода. В этот период человек вынужден регулярно принимать лекарственные препараты и проходить осмотр у невролога. Близкие обязательно должны следить за состоянием его здоровья.

Что касается показаний по восстановлению, то их не слишком много. Человек должен отказаться от вредных привычек и вести спокойный образ жизни. При этом нужно учитывать, что данная патология относится к категории рецидивирующих заболеваний.

Проявление патологии

Главный признак, характеризующий излитие крови в ткани мозга, – сильная резкая головная боль, которая также может «пульсировать» затылке. Другие симптомы, сопровождающие развитие кровотечения:

  • тошнота и неоднократная рвота (иногда рвота может возникать без предшествующей тошноты);
  • судорожный синдром;
  • потеря сознания, кома;
  • повышение артериального давления;
  • ригидность затылочных мышц и ограниченные движения головой;
  • опущение верхних век (птоз);
  • снижение зрения;
  • двоение в глазах, косоглазие;
  • обильные потливость и слюноотделение;
  • повышенная температура тела;
  • аритмия, тахикардия;
  • стереотипные движения, психомоторная возбудимость.

Перечисленные симптомы не встречаются у пациента одновременно: может проявиться большая их часть, только головная боль, иногда они вообще полностью отсутствуют.

Повышение артериального давления после кровоизлияния может расцениваться в качестве компенсаторного механизма, который позволяет избежать инфаркта мозга. В случаях отсутствия поражения органов может быть рекомендовано избегание применения гипотензивных средств в острой стадии кровотечения в подпаутинную область.

Последствия, которыми грозит субарахноидальное кровоизлияние, тяжелые и наступают быстро: в 15% случаев больному не успевают оказать реанимационное пособие, остальные 30–35% умирают из-за повторного излияния крови в первый месяц после первой САК. Обычно смерть наступает из-за ишемии и последующей остановки кровообращения.

Неблагоприятными факторами, которые ухудшают прогноз, являются:

  • угнетение или потеря сознания;
  • пожилой возраст;
  • средней тяжести или тяжелая черепно-мозговая травма;
  • несвоевременная диагностика и запоздалое лечение;
  • появление повторного кровоизлияния;
  • сопутствующие заболевания (патологии сосудов, гемофилия, заболевания печени, алкогольная энцефалопатия и т. п.);
  • инфаркт миокарда в анамнезе;
  • большая аневризма и большое излитие крови.

Признаки у новорожденных

Субарахноидальное кровоизлияние у новорожденных вследствие родовой травмы предполагает следующие симптомы, которые проявляются сразу после рождения или в первые дни жизни:

Источник: https://rptp-rd.ru/rasstrojstva/subarahnoidalnoe-krovoizliyanie-golovnogo-mozga-simptomy.html

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – причины, симптомы, диагностика, лечение – Здоровье человека, симптомы и лечение заболеваний

Субарахноидальная гематома головного мозга

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – это один из вариантов геморрагического инсульта, связанный с проникновением крови между паутинной (арахноидальной) и мягкой оболочками головного мозга.

  • Причины субарахноидального кровоизлияния
  • Классификация субарахноидального кровоизлияния
  • Стадии субарахноидального кровоизлияния
  • Симптомы субарахноидального кровоизлияния
  • Шкала степени тяжести САК (W.Hunt, R.Hess)
  • Шкала степени тяжести Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS)
  • Дифференциальная диагностика субарахноидального кровоизлияния
  • Диагностика субарахноидального кровоизлияния
  • Лечение субарахноидального кровоизлияния
  • Прогноз при субарахноидальном кровоизлиянии
  • Подобное состояние может развиться в любом возрасте, но чаще встречается в период от 40 до 70 лет.
  • Женский пол.
  • Принадлежность к негроидной расе.
  • Курение.
  • Алкоголь.
  • Избыточная масса тела.
  • Отсутствие контроля или недостаточная коррекция артериальной гипертензии.
  • Прием антикоагулянтов.

Аневризматическое кровоизлияние составляет 80% всех САК, является результатом разрыва мешотчатой аневризмы на основании мозга. Аневризмы считаются приобретенным заболеванием, но часто имеется генетически обусловленная неполноценность сосудистой стенки; в 0,4-2,5% случаев аневризма – результат воспаления в стенке артерии; расслаивающие и травматические аневризмы составляют менее 1% случаев.

Причиной неаневризматического кровоизлияния в 10% случаев является артериовенозная мальформация; в 5% – такие редкие причины, как диссекция артерий, интоксикации, серповидноклеточная анемия, антикоагулянтная терапия, травмы; в 5% случаев – причина не установлена.

  • артериальные и артерио-венозные аневризмы;
  • артерииты;
  • заболевания системы крови;
  • аномалии развития сосудов;
  • изменения сосудов при гипертонической болезни, атеросклерозе;
  • инфекционно-токсические заболевания;
  • злокачественные новообразования;
  • травмы.
  • По степени распространения кровоизлияния: ограниченные (в пределах одной доли), обширные массивные (более одной доли), множественные.
  • По локализации: конвекситальные, базальные, спинальные.
  • По темпу развития: острые, подострые (часы, сутки).
  • По степени вовлечения мозговых структур: САК и субдуральное, субпиальное, паренхиматозное, вентрикулярное кровоизлияния.
  • По происхождению: аневризматические и неаневризматические.
  • По механизму возникновения: травматические и спонтанные (все остальные).

(вне зависимости от причины)

1. Кровоизлияние в субарахноидальное пространство и распространение крови по системе ликворных пространств.Читать также  Синдром запястного канала – причины, симптомы, лечение

2. Свертывание крови в ликворе, что приводит к блокаде ликворных путей, нарастанию ликворной гипертензии и формированию внутренней гидроцефалии.

3. Лизис свертков крови с выходом в СМЖ вазоактивных продуктов (простагландинов, катехоламина, серотонина, ангиотензина, продуктов распада гемоглобина и фибрина), вызывающих спазм гладкомышечных волокон сосудов, а затем констриктивно-стенотическую артериопатию (КСА).

Стадии КСА:

I – сокращение гладкомышечных клеток;

[attention type=yellow]

II – утолщение слоя интима-медиа, сморщивание внутренней эластической мембраны, повреждение эндотелия, тромбирование артерии;

[/attention]

III – некроз гладкомышечный элементов, фиброзно-клеточное утолщение интимы.

Степени вазоспазма (КСА) по степени сужения сосуда:

умеренный стеноз – уменьшение диаметра сосуда на 20-25%;

выраженный стеноз – уменьшение диаметра сосуда на 50-75%;

критический стеноз – уменьшение диаметра сосуда более 75%.

Клинический дебют констриктивно-стенотической артериопатии относится к 4-7 суткам после перенесенного субарахноидального кровоизлияния. Максимальная степень тяжести изменений наблюдается к 10-13 суткам.

Интенсивнейшая головная боль появляется внезапно («взрыв в голове», «удар в голову»), вначале она диффузная, а спустя некоторое время акцентирована больше в области затылка, шеи, плечевого пояса; сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью.

Характерно выраженное беспокойство больного, часто – нарушение сознания от оглушения до комы, менингеальные знаки развиваются в течение 3-12 часов. Могут отмечаться эпилептиформные припадки.

Очаговые неврологические симптомы не характерны, но может развиться парез глазодвигательного нерва (при аневризме задней соединительной артерии), афазия и гемипарез (при паренхиматозном компоненте), двусторонний парез отводящих нервов (при нарастании внутричерепной гипертензии).

Очаговость симптомов свидетельствует о развитии констриктивно-стенотической артериопатии.

При объективном осмотре: гипертермия, бради- или тахикардия, повышение артериального давления.

Степень тяжести состояния больных при субарахноидальном кровоизлиянии определяется в соответствие со шкалой W.Hunt, R.Hess и шкалой Всемирной федерации нейрохирургов.

Шкала степени тяжести САК (W.Hunt, R.Hess)

Степень тяжестиБаллы по ШКГКлинические критерии
I15Сознание ясное, бессимптомное течение или головная боль
II13-14Оглушение. Умеренный цефалгический и менингеальный синдром, глазодвигательные расстройства
III13-14Оглушение. Выражен менингеальный синдром, умеренная очаговая симптоматика
IV7-12Сопор, кома I. Выражены менингеальные и очаговые симптомы. Акинетический мутизм.
V3-6Кома II, III. Нарушение витальных функций.

Степень поражения определяет тактику ведения пациента с этой патологией.

Больные, состояние которых соответствует I–III степени, подлежат хирургическому лечению, IV–V степени — консервативному.

Шкала степени тяжести Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS)

Степень тяжестиБаллы по ШКГГрубый неврологический дефицит*
0**
I15Нет
II13-14Нет
III13-14Да
IV7-12Да/Нет
V3-6Да/Нет

«*» — афазия, гепипарез/гемиплегия

«**» — диагностированная неразорвавшаяся аневризма

Симптомы различных этиологических типов САК

При аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии выделяют периоды:

1. Латентный

2. Продромальный – локальная или «мигренозная» головная боль, головокружение, может сопровождаться светобоязнью, рвотой, диплопией, нарушением зрения и сознания, кратковременной ригидностью затылочных мышц.

3. Геморрагический – поражение II, III, V, VI пар ЧМН, кратковременные расстройства речи, чувствительности, эпилептические припадки или статус с преходящими пирамидными симптомами, клиника синдрома сфеноидальной щели, транзиторной ишемической атаки.

Гипоталамические расстройства: вазомоторные нарушения (бледность кожных покровов, повышение артериального давления, тахикардия, гипертермия, учащение дыхания, тотальный вазоспазм), катаболические (гипергликемия, азотемия), нейродистрофические (папулы, пузыри, мацерации, изъязвления, пролежни, кахексия в последние 2-3 недели заболевания).

Геморрагический период имеет 3 фазы:

1) начальная – первые трое суток после аневризматического кровоизлияния,

2) развернутая – до 1 месяца после аневризматического кровоизлияния;

3) фаза исхода:

√ при компенсированном течении геморрагического периода наступает регресс патологических симптомокомплексов с выздоровлением больного;

√ при субкомпенсированном течении возникают стойкие органические повреждения головного мозга;

√ при декомпенсированном течении развиваются необратимые структурные полиорганные изменения, ведущие к летальному исходу.

4. Период рецидивов субарахноидального кровоизлияния.

5. Резидуальный или постгеморрагический период.

Проводят с рядом заболеваний нервной системы:

  • церебральным венозным тромбозом,
  • нарушением спинального кровообращения,
  • шейным остеохондрозом с цервикалгическим синдромом,
  • мигренью,
  • синкопальными состояниями, эпилепсией,
  • опухолями ЦНС (ксантохромия в ликворе),
  • синуситами.
  • менингоэнцефалитом (буллезная сыпь при САК).

Изменения на ЭКГ в виде широкого и глубокого отрицательного зубца Т могут потребовать исключения острого инфаркта миокарда.

Подобную электрокардиографическую картину связывают с выбросом катехоламинов, влияющим на состояние коронарного кровотока. Наиболее часто очаговые изменения на ЭКГ при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются в возрасте старше 50-55 лет.

  • Транскраниальная допплерография;
  • Люмбальная пункция с исследованием ликвора, который при САК имеет розовое или ксантохромное окрашивание;
  • Для выявления артерио-венозных мальформаций и аневризм используется магнитно-резонансная ангиография.

Оценка нейровизуализационной картины проводится по шкале Fisher:

Читать также  Болезнь Канаван – симптомы, диагностика, лечение

ГруппаДанные КТ
IКрови нет
IIДиффузное кровоизлияние иливертикальный слой крови в цистерне менее 1 мм
IIIСгусток в цистерне или вертикальный слой крови более 1 мм
IVВнутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние

1. Соблюдение постельного режима,

2. Мониторинг и коррекция артериального давления с поддержанием его на 15-20% выше обычного уровня добутамином или добутрексом, аналгезии (парацетамол),

3. Седация препаратами короткого действия,

4. Противосудорожная терапия по факту судорог.

5. Контроль уровня Na (опасность гипонатриемии),

6. Гемодилюция до уровня гематокрита 31-34% (вводится 5% альбумин, свежезамороженная плазма, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор),

7. Поддержание ЦВД на уровне 8-10 мм рт. ст.

8. Блокатор кальциевых каналов L-типа нимодипин достоверно снижает частоту и тяжесть ишемических нарушений после субарахноидального кровоизлияния.

[attention type=red]

С целью нейропротекции, профилактики и лечения вазоспазма нимодипин вводится не позднее 4-го дня субарахноидального кровоизлияния и до 14 дня болезни. Если проводилось хирургическое лечение кровоизлияния терапию нимодипином проводят не менее 5 дней.

[/attention]

Свежеприготовленный раствор нимодипина можно вводить интрацистернально непосредственно при хирургическом вмешательстве.

Включает и себя клипирование аневризмы через открытый доступ, проведение транслюминальной баллонной ангиопластики (эндоваскулярная балонная дилатация спазмированного сосуда) в первые 3 суток (с учетом факторов риска, до развития клинически значимого ангиоспазма) или после 14 суток (с момент а разрешения ангиоспазма).

При наличии церебрального ангиоспазма (линейная скорость кровотока ЛСК более 250 см/сек), нарастании неврологического дефицита хирургическое лечение субарахноидального кровоизлияния не показано.

Негативные прогностические факторы: тяжесть состояния больных, большой объем излившейся крови.

Оперативное лечение пациентов с аневризмами без разрыва проводится при аневризме диаметром более 7 мм, наличии САК в анамнезе, семейной генетической предрасположенности.

При развитии КСА с ишемией летальность больных САК увеличивается в 2-3 раза. Максимальный ангиоспазм наблюдается при массивном базальном кровоизлиянии, осложненном тампонадой цистерн. Повторные САК наблюдаются у 17-26% больных и в 80% случаев приводят к летальному исходу. Осложнения субарахноидального кровоизлияния в виде окклюзионной гидроцефалии развиваются у 27% пациентов.

Правило пяти (по Ч. Дрейку): из 5 больных с САК – 2 погибают, 2 – становятся инвалидами и только у 1 не возникает рецидива кровоизлияния.

Источник: https://mediccare.ru/subarahnoidalnoe-krovoizliyanie-sak-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie.html

Гематома головного мозга: виды, симптомы, удаление, последствия

Субарахноидальная гематома головного мозга

Гематома головного мозга – это скопление крови под его оболочками или в мозговом веществе, образовавшееся в результате разрыва кровеносного сосуда. При этом состоянии существует угроза жизни человека. Сгусток крови сдавливает прилегающие ткани, а также создают повышенное внутричерепное давление.

Гематомы между оболочками образуются в результате черепно-мозговых травм. Недуг настигает пациентов любого возраста, от грудных детей и молодых людей до стариков.

Кровоизлияния в мозговом веществе – результат инсульта на фоне атеросклероза либо гипертонии. Данный вид гематом с травматизмом практически не связан.

Симптомы и признаки

Проявления симптомов зависят от локации гематомы, ее вида, размера, скорости разрастания.

https://www.youtube.com/watch?v=ni8HRj_NszQ

Повышение внутричерепного давления и смещение мозга играют в симптоматике главенствующую роль. При остром течении болезни симптомы проявляются сразу. Проявления подострых гематом обычно слабее. При хроническом течении признаки заболевания проявляются постепенно, процесс может занять от нескольких недель до нескольких месяцев.

При острой субдуральной гематоме наблюдаются:

  • рост артериального давления,
  • судороги,
  • парезы и параличи,
  • нарушения дыхания,
  • потери сознания,
  • кома,
  • разная величина зрачков (анизокория),
  • головные боли, сопровождаемые рвотой.

Если субдуральная гематома сочетается с ушибом мозга, то возможны нарушения дыхания и сердечной деятельности.

Признаки эпидуральной гематомы следующие:

  • резкая головная боль, рвота,
  • сильное увеличение АД,
  • нарушение сердечного ритма,
  • угнетенное состояние сознания (вплоть до сопора, комы),
  • значительное ухудшение состояния больного после нескольких часов резкого улучшения («светлого промежутка»).

Симптомы внутричерепных гематом во многом повторяют проявления болезни при других видах. У пострадавшего наблюдаются признаки внутричерепной гипертензии: рвота, головная боль, потеря сознания и т.п.

Однако к симптоматике добавляются проявления нарушений функций  мозгового отдела, в глубине которого возникло кровоизлияние.

Возможны парезы, параличи, нарушения всех видов чувствительности нервных окончаний.

Причины образования

Все причины образования гематом в головном мозге можно разделить на два типа:

  • Связанные с травмами головы.
  • Возникшие после инсультов и заболеваний.

Большую роль в образовании разрыва сосудов играет атрофия мозга. В группу риска входят:

  • злоупотребляющие алкоголем люди,
  • люди пожилого возраста,
  • страдающие старческой деменцией,
  • перенесшие менингит и другие инфекции мозга,
  • лица, принимающие антикогулянты.

У пожилых людей с возрастом мозг несколько уменьшается в объёме. При этом находящиеся около его оболочек пиальные вены растягиваются. Стенки кровеносных сосудов у людей преклонного возраста истончаются, становятся более хрупкими.

Это приводит к тому, что даже при слабом физическом воздействии целостность сосудов нарушается. Аналогичные процессы характерны для деменции, атеросклероза, инфекционных заболеваний мозга.

Атрофируется мозг и уменьшается у людей, больных алкоголизмом. С приемом алкоголя нередко связана такая распространенная причина гематом мозга, как черепно-мозговая травма.

Гематомам в головном мозге могут способствовать:

  • системная красная волчанка, другие аллергические и инфекционные заболевания,
  • нарушение свертываемости крови,
  • длительный прием препаратов-антикоагулянтов,
  • раковые опухоли.

Диагностика

При постановке диагноза учитываются жалобы пациента, его состояние, предшествовавшие образованию гематомы события, оперативные данные врачебного наблюдения. Наличие либо отсутствие «светлого промежутка», когда пациент идет на поправку перед внезапным резким ухудшением, – один из ключевых критериев.

Информативны КТ и МРТ головного мозга. С помощью этих методов выявляются наличие гематомы, ее местоположение, распространение, объем, вид. Еще один эффективный метод – эхоэнцефалография. Она проводится с помощью ультразвука для обследования глубинных слоев мозга, которые могут смещаться в результате удара по голове, сдавления тканей кровяной массой.

Виды и классификация образований

Внутричерепные гематомы классифицируются по признаку их локализации. У каждого вида кровоизлияний существуют свои особенности течения.

Эпидуральная

Эпидуральная гематома образуется между твердой оболочкой мозга и костью черепа. Чаще всего она локализуется в области висков. Оболочка мозга в этом месте соединяется с черепными костями, что ограничивает распространение кровяного содержимого по ее поверхности.

При эпидуральной гематоме происходит артериальное кровотечение. Оно может начаться от повреждения стенок артерии обломками костей черепа, появившимися в результате удара. Однако известно также кровоизлияние в паренхиму мозга или его желудочки, возникающие при инсультах. Как правило, такое явление характерно для гипертонического криза.

Второй вид нетравматических эпидуральных гематом связан с атеросклерозом. Излияние крови происходит из артерии, разорвавшейся на месте атеросклеротической бляшки. Другие патологии – аневризмы, мальформации сосудов. Данные недуги вовсе не являются болезнью стариков, они могут подстерегать человека даже в молодом возрасте.

Эпидуральное кровотечение приводит к смещению (дислокации) мозга относительно продольной оси, сдавлении (компрессии) его тканей.

Субдуральная

Субдуральная гематома представляет собой скопление крови под твердой мозговой оболочкой. Ее причиной обычно является черепно-мозговая травма, удар по голове. Такой вид встречается наиболее часто. Острое течение является чрезвычайно опасным для жизни человека.

При субдуральной гематоме происходит кровотечение из пиальных вен, находящихся в черепной коробке.

Венозная кровь устремляется из разорвавшейся вены между твердой и мягкой оболочками мозга – так называемое субдуральное пространство. Никаких перемычек в этом пространстве природой не предусмотрено.

Таким образом, из вены способно излиться до 300 мл крови. При ЧМТ возможны парные субдуральные кровотечения на месте удара и с противоположной стороны (контрудар).

Субдуральная гематома может протекать в острой, подострой или хронической форме.

Внутримозговая

Внутримозговая гематома – это сгустки от кровотечения внутри мозга, находящиеся под его оболочками. При этом происходит разрыв кровеносного сосуда в середине мозгового вещества. Это приводит к тому, что весь  участок, где расположен сосуд, пропитывается кровью. Чаще других поражаются лобные и височные доли мозга.

Такая гематома имеет округлую форму. По происхождению она может быть как травматичной, как и нетравматичной. Внутримозговая гематома после ЧМТ обычно возникает ближе к коре мозга. Послеинсультные, атеросклеротические кровоизлияния, наоборот, образуются в самой глубине мозга, ближе к его середине.

Лечение внутримозговых гематом

Гематомные образования головного мозга чаще всего лечат при помощи экстренной хирургической операции. Внутримозговые скопления крови – исключительное опасное для жизни состояние. Больного необходимо срочно госпитализировать на машине скорой помощи в отделение нейрохирургии. Немедленное хирургическое вмешательство производится специалистами-нейрохирургами.

цель операции – удаление сгустка крови для нормализации внутричерепного давления. Соответственно, это устраняет сдавливание мозговых тканей, их смещение относительно нормального положения.

Больные с острым субдуральным кровоизлиянием оперируются немедленно, от скорости оказания помощи зависит их жизнь. Кроме того, даже будучи спасенным хирургами, человек может остаться инвалидом.

Операция производится методом трепанации черепа. При этом вскрывается также твердая оболочка мозга.

[attention type=green]

Осматриваются ткани на предмет возможного размозжения, а также кровеносные сосуды для обнаружения продолжающегося кровотечения.

[/attention]

При подострых и хронических субдуральных гематомах трепанация черепа может не производиться. В этом случае сгустки крови извлекаются методом эндоскопии, через относительно небольшое отверствие.

При эпидуральных кровоизлияниях вскрывается только черепная коробка. Кровяные свертки удаляются. Чтобы после операции не образовалась новая гематома, находят кровоточащие сосуды. Под костью черепа помещают дренаж.

Встречаются гематомы после травм с оскольчатыми переломами кости черепа. В этих случаях хирурги после удаления излившейся крови проверяют также пространство под твердой мозговой оболочкой.

Внутримозговые гематомы с подострым и хроническим течением не требуют столь экстренного вмешательства, что дает врачам больше времени на обследования, уточнение локации разрыва сосуда.

Однако это не относится к любым острым случаям внутричерепных гематом, при которых промедление грозит смертью пациента более чем в 50% случаев.

Послеоперационный период больной проводит в отделении реанимации под контролем врачей.

Однако возможно и консервативное лечение гематом мозга. Без операции реально обойтись при небольших гематомных образованиях, если они не увеличиваются в размерах. При таком условии внутричерепное давление не повышается, ткани мозга не подвержены компрессии, не происходит  смещения их участков.

Назначаются кровоостанавливающие, мочегонные средства, а также лекарства, помогающие гематомам быстрее рассасываться.

В зависимости от фоновых заболеваний, общего состояния больного ему могут прописываться препараты против тромбоэмболии, для нормализации давления. Обязателен строгий контроль врача за эффективностью проводимых мер.

Если прогресса в лечении не наблюдается или состояние начинает ухудшаться, то методы лечения гематомы пересматриваются – больному в итоге проводят хирургическую операцию.

Реабилитационный период

Реабилитация больного после лечения длится от 4 недель до 6 месяцев. Восстанавливающая терапия включает в себя прием антибиотиков, препаратов для улучшения обменных процессов в мозге. Кроме того, требуется восстановить работу пораженного участка мозга, подвергнувшегося дислокации, компрессии.

Последнее удается сделать не всегда, многое зависит от того, насколько быстро человеку была оказана помощь. Чем быстрее проведена операция в сложных случаях гематомы, тем больше шансов на восстановление.

[attention type=yellow]

Тут возможны варианты. При квалифицированном и своевременном лечении может наступить полное выздоровление.

[/attention]

А вот после долгого сдавления тканей, смещения участков мозга даже ткани не всегда способны расправиться.

Последствия гематомы мозга

Коварство недуга состоит в том, что симптомы могут проявляться повторно спустя довольно продолжительное время.

Неврологические расстройства могут сопровождать долгие годы человека, перенесшего гематомы с ушибом мозга, размозжением нервной ткани.

Возможны инфекционные заболевания оболочек мозга (менингит, менингоэнцефалит), судороги конечностей. Нередко наблюдаются повышенная утомляемость, метео- и климатическая зависимость.

Гематомы головного мозга иногда «возвращаются». В случае рецидива заболевания проводится повторное хирургическое вмешательство по удалению сгустков крови. После перенесенного кровоизлияния могут остаться последствия психического, неврологического характера, которые в некоторых случаях приводят к неадекватности больного.

Источник: https://rvdku.ru/nevrologiya/gematoma-golovnogo-mozga

Сам себе врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: