Субкортикально и паравентрикулярно это как

Очаговое поражение головного мозга что это такое?

Субкортикально и паравентрикулярно это как

Разрушение структур ЦНС бывает очаговым и диссеминированным, то есть имеющим множественные зоны повреждения. Определить, как идет процесс, позволяет МРТ (магнитно-резонансная томография). С помощью нее врач-диагност визуально (по снимкам) оценивает состояние нервной ткани.

Очаговое поражение головного мозга – что это такое и как оно проявляет себя? В первую очередь – это симптом патологии, из-за которой на одном из участков органа происходит нарушение работоспособности соответствующих структур, о чем сигнализирует появление неврологических отклонений.

Типы

Снимки МРТ позволяют выявить все патологии, которые затрагивают ткани головного мозга. Зоны поражения определяю по изменению окраски, эхогенности отдельных участков коры или других структур органа. С помощью полученных данных специалисты измеряют площадь разрушенного участка, а также прогнозируют процесс развития патологии.

Очаговое поражение головного мозга может быть следствием:

  • Демиелинизации;
  • Наличия новообразований;
  • Отека тканей;
  • Нарушения кровообращения;
  • Глиоза (замещение функциональных клеток глиальной тканью).

Проявления патологии зависят от места расположения очага поражения. Поэтому МРТ-диагностика считается самым информативным методом выявления заболеваний ЦНС.

По характеру расположения очаги поражения головного мозга бывают:

  1. Юкстакортикальные;
  2. Перивентрикулярные;
  3. Лакунарные.

Юкстакортикальные очаги поражения нервной ткани характерны для рассеянного склероза. В этом случае они располагаются максимально близко к коре головного мозга.

При описании МРТ-картины специалисты рекомендуют употреблять именно это определение, так как термин «подкорковые» не может передать полностью характер распространения патологии – он описывает любые изменения в белом веществе вплоть до желудочков.

[attention type=yellow]

Перивентрикулярное расположение очагов разрушения диагностируется при гипоксически-ишемическом поражении вещества мозга. В этом случае они располагаются вблизи желудочков.

[/attention]

Лакунарные очаги поражения являются следствием повреждения глубинных артерий. Они располагаются в толще белого вещества вдоль кровеносных сосудов. Обычно их диаметр варьируется в пределах 1–20 мм.

Демиелинезация

Характеризуется наличием областей разрушения миелиновой оболочки нервных волокон. Из-за этого на участке головного мозга нарушается передача нервных импульсов между нейронами, что негативно сказывается на работоспособности ЦНС.

Разрушение тканей по этому типу наблюдаются при рассеянном склерозе, мультифокальной лейкоэнцефалопатии, болезни Марбурга, остром диссимулирующем энцефаломиелите, болезни Девика.

При этих заболеваниях Мрт-картина идентична: на снимках хорошо визуализируются единичные или множественные белые пятна, которые располагаются в одном или нескольких отделах мозга. Размер областей зависит от степени заболевания, что подтверждается наличием и силой неврологических отклонений.

Пространства Вирхова-Робина

На данный момент единого представления о периваскулярных пространствах нет. Некоторые ученые считают, что они окружают только артерии, а другие – все крупные кровеносные сосуды, пронизывающие головной мозг. Одни описывают их, как пространство, которое располагается между стенкой сосуда и нервной тканью, другие – как естественное продолжение подпаутинной и мягкой мозговой оболочки.

Первикулярные пространства выполняют сразу несколько функций:

  • Участвуют в циркуляции ликвора;
  • В них происходит обмен веществ между ликвором и тканями мозга;
  • Являются частью гематоэнцефалического барьера;
  • Содержат иммунокомпетентные клетки, то есть с помощью них происходит иммунорегуляция в тканях органа.

Периваскулярные пространства занимают небольшой объем, поэтому у здорового человека на МРТ-снимке их не видно.

При опасных состояниях, например, перед инсультом, у заболевшего повышается ВЧД за счет увеличения объема спинномозговой жидкости. Это ведет к расширению полости между сосудами мозга и нервной тканью. Вместе с этим процессом повышается эхогенность участка, что на Мрт-снимке проявляется в виде возникновения белого пятна.

Очаги болезни Альцгеймера

Заболевание характеризуется потерей нейронов и снижением числа синаптических связей между ними. Это ведет к уменьшению толщины серого вещества и выраженной атрофии пораженных участков.

На МРТ-снимках появляются темные пятна, которые свидетельствуют о некрозе клеток головного мозга. Точный диагноз ставится по итогу нескольких обследований, то есть в динамике.

Отек мозгового вещества

Характеризуется накоплением жидкости в клетках головного и межклеточном пространстве. За счет этого увеличивается объема органа и повышается внутричерепное давление.

В зоне поражения на МРТ-снимке присутствует светлое пятно, которое по мере усугубления процесса увеличивается и постепенно охватывает весь орган.

Очаги глиоза

Появляются в результате замещения функциональных структур головного мозга на соединительную ткань. Являются следствием дегенеративных процессов в ЦНС – недостатка кислорода, энцефалопатии, рассеянного склероза, энцефалита.

Причины

О том, какие очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях выявлены может рассказать только врач. И поэтому, необходимо проведение диагностики и получения данных после исследования.

Очаги поражения нервной ткани в головном мозге присутствуют на МРТ-снимках при следующих заболеваниях:

  • Атеросклероз;
  • Ангиопатия;
  • Гипертония;
  • Рассеянный склероз;
  • Васкулит;
  • Болезнь Бенье;
  • Нейросифилис, клещевой боррелиоз;
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия;
  • Рассеянный энцефаломиелит.

Их наличие может быть следствием отравления угарным газом, ЧМТ, ее осложнений, контузии.

У маленьких детей хромосомный сбой, гипоксия, неправильный образ жизни беременной также могут спровоцировать появление множественных очагов поражения головного мозга.

Симптомы

Патологии ЦНС, которые характеризуются наличием очагов поражения, проявляют комплекс схожих симптомов:

  1. Цефалгия, или головная боль. Отмечается в большинстве случаев, носит постоянный характер и усиливается по мере усугубления заболевания.
  2. Быстрая утомляемость, заторможенность, ухудшение концентрации внимания, снижение памяти, интеллекта.
  3. Отсутствие эмоций, апатия. Заболевшего перестают радовать прежние источники удовольствия, постепенно теряется интерес к жизни.
  4. Нарушаются процессы «сон-бодрствование».
  5. При наличии очагов возбуждения отмечаются эпилептические припадки.

В зависимости от места расположения патологического участка у пациента могут наблюдаться:

  • Отсутствие самоконтроля и самокритики (при разрушении лобной части больших полушарий);
  • Нарушение социальных норм (очаги располагаются в толще органа);
  • Появляется раздражительность, злость, поведение выходит за рамки нормального: больной ведет себя вызывающе, странно, импульсивно.

По мере усугубления заболевания проявления поражения структур ЦНС усиливаются.

Диагностика

Обнаружить очаги поражения вещества головного мозга позволяет МРТ-диагностика. В процессе ее проведения врач-диагност получает серию снимков послойного изображения структур органа, по которым впоследствии ставится диагноз.

Также с ее помощью можно выявить причину произошедших изменений:

  • Если единичный очаг поражения располагается в правой лобной доле, то это указывает на хроническое повышение артериального давления или на перенесенный ранее гипертонический криз.
  • Наличие мелких диффузных изменений в коре свидетельствует о развитии заболеваний сосудистого генеза.
  • Если очаги демиелинизации находятся в теменной зоне полушарий, то это означает, что у заболевшего нарушено кровообращение в позвоночных артериях.
  • При болезни Альцгеймера или болезни Пика на снимках отмечается наличие множества черных точек. Они свидетельствуют о некрозе нервной ткани.
  • Ярко-белые точки сигнализируют об остром нарушении кровоснабжения органа.
  • Одиночные очаги глиоза свидетельствуют об эпилепсии, гипоксии, хронической гипертонии, родовой травме.
  • Единичные субкортикальные гиподенсные очаги регистрируются после инфаркта и ишемии головного мозга.

Подтверждается диагноз во время приема невролога. Он, проводя специальные тесты, оценивает работу ЦНС: реакцию, рефлексы, координацию движений, синхронность мышц-сгибателей и разгибателей. Психиатр изучает психическое состояние заболевшего: восприятие окружающего мира, когнитивные способности.

Лечение

Терапия при очаговом поражении головного мозга направлена на устранение причины возникновения изменений и восстановление функций органа.

Например, если патологию вызвало заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, то пациенту предписывается прием препаратов, снижающих АД. Это могут быть мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, или бета-адреноблокаторы.

Восстановление мозговой активности и устранение патологических явлений осуществляется с помощью препаратов, повышающих метаболизм в нервных тканях: ноотропов. Также применяются средства улучшающие кровоснабжение, реологические свойства крови, понижающие потребность к кислороду.

Симптоматическое лечение направлено на снижение проявлений патологии: прием противосудорожных, противоэпилептических препаратов, антидепрессанты, при чувстве тревоги – транквилизаторов.

Источник: https://GolovaiMozg.ru/zabolevaniya/nevrologiya/ochagovoe-porazhenie-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe

Субкортикальные и перивентрикулярные очаги что это

Субкортикально и паравентрикулярно это как

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Лейкоареоз представляет собой неспецифическое повреждение белого вещества полушарий мозга, мозжечка, ствола, когда снижается плотность нервной ткани, нарушается ее функция вплоть до деменции. Лейкоареоз не считается самостоятельной патологией. Обычно он сопутствует сосудистым, дегенеративным процессам, нарушениям метаболизма.

До недавнего времени о лейкоареозе ничего не было известно, но с появлением новых методов исследований, в частности, МРТ, его признаки стали обнаруживаться у многих пациентов с сосудистой патологией мозга.

Вначале не придавалось должного внимания мелким очажкам «свечения» на МРТ, но по мере исследования этого явления стало ясно, что структурные изменения белого вещества вызывают определенную симптоматику и повышают вероятность развития деменции.

Лейкоареоз головного мозга не всегда проявляется клинически. Отмечено, что до 90% пожилых людей могут иметь признаки лейкоареоза как вариант нормы, отражающий естественное старение. Симптоматика обычно сопровождает лейкоареоз при наличии других заболеваний или их факторов риска – диабет, гипертония, атеросклероз.

Точную цифру распространенности этого состояния назвать сложно. Во многих случаях он остается не диагностирован либо по причине отсутствия симптоматики, либо когда имеется дисциркуляторная энцефалопатия или деменция установленного происхождения (обычно это сосудистая патология).

Не являясь самостоятельным заболеванием, лейкоареоз не имеет и специфических подходов к лечению. Будучи выявленным случайно при обследовании по поводу другой патологии, он требует назначения средств для коррекции основного заболевания и улучшения метаболизма в мозге.

Причины и виды лейкоареоза

области лейкоареоза на МРТ мозга

Разрежение нервной ткани может носить диффузный или очаговый характер, поражая белое вещество под корковым слоем, вокруг желудочков или в других отделах мозга. Он часто выявляется при инфарктах головного мозга.

Наиболее вероятные факторы риска лейкоареоза:

  • Артериальная гипертония;
  • Сахарный диабет;
  • Атеросклероз;
  • Курение;
  • Хроническая алкогольная интоксикация;
  • Преклонный возраст.

Среди непосредственных причин лейкоареоза указывают:

Наиболее четкий лейкоареоз обычно диагностируется при всех видах сосудистой патологии мозга. Так, более 90% больных деменцией вследствие нарушения кровообращения в мозге имеют его признаки.

Это изменение считают патогномоничным (обязательным и характерным) проявлением гипертензивной энцефалопатии, которая протекает с поражением артериол вследствие повышенного давления.

Таким образом, основной фактор риска – гипертония.

Помимо поражения сосудов, лейкоареоз сопровождает демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), дисметаболические поражения при алкоголизме и хронических интоксикациях. Около трети пациентов с болезнью Альцгеймера страдают и лейкоареозом.

[attention type=red]

Есть данные, свидетельствующие о роли нарушений гемостаза и обменных процессов. Так, патология тромбоцитов, когда происходит избыточное их «слипание» в сосудах микроциркуляции, часто сопровождается диффузным лейкоареозом.

[/attention]

Повышение в крови такого продукта метаболизма как гомоцистеин также связывают с возможным риском поражения мозга.

Отдельные исследования показывают, что ночной храп, сопровождающийся кратковременной остановкой дыхания во сне (апноэ), способствует увеличению системного артериального давления, обеднению кровотока в мелких сосудах мозга и развитию лейкоареоза.

Виды лейкоареоза определяются его локализацией:

Перивентрикулярный лейкоареоз обнаруживается по периферии боковых желудочков мозга, равномерно или в виде очагов. Разрежение нервной ткани вокруг передних рогов боковых желудочков имеет характерный вид «шапочки» либо «ушек» при проведении МРТ.

Субкортикальный вариант патологии поражает структуры белого вещества, расположенные под корой головного мозга. Он может быть в виде мелких очагов лейкоареоза, более или менее равномерно рассеянных по подкорковым тканям, либо сливающихся полей разрежения нервной ткани.

Структурные изменения при лейкоареозе включают в себя частичную утрату нейронов и их отростков в зоне поражения, распад миелиновых оболочек, которые необходимы для передачи нервных импульсов, разрушение волокон белого вещества, составляющих важные проводящие пути.

Возможен отек нервной ткани с расширением внеклеточных и околососудистых пространств, образование мелких кист. Диффузные процессы при лейкоареозе протекают на фоне очаговых – так называемых лакунарных инфарктов, без четко отграниченных полей некроза.

Итогом описанных процессов становится спонгиоз, когда ткань мозга напоминает пористую губку.

Перивентрикулярный лейкоареоз чаще становится результатом отека мозга, диффузной ишемии, нарушения циркуляции жидкости в мозговых желудочках. Мелкие рассеянные очаги лейкоареоза могут быть следствием расширения околососудистых пространств, а более крупные зоны поражения обычно связывают с перенесенными инсультами и лакунарными инфарктами.

Диффузный субкортикальный лейкоареоз обусловлен недостатком кровообращения в микроциркуляторном русле и конечных артериолах, не имеющих коллатералей.

Во время сна, эпизодов повышения или понижения артериального давления сосуды не успевают компенсировать недостаток поступающей крови, мозговая ткань испытывает гипоксию, нейроны гибнут, отростки их распадаются.

Характерным считается двусторонний характер поражения с началом патологических изменений перивентрикулярно и распространением их по обоим полушариям.

Проявления лейкоареоза

Не являясь самостоятельной патологией, лейкоареоз не имеет и характерных, свойственных только ему, клинических признаков. Симптоматика связана с диффузным поражением белого вещества головного мозга, нарушением координированной деятельности коры и подкорки. Значительный отпечаток накладывает и основное заболевание – инсульт, энцефалопатия, болезнь Альцгеймера.

Довольно длительное время лейкоареоз может вообще никак себя не проявлять, а если он служит единственным признаком естественного старения, то и вовсе какой-либо существенной симптоматики не возникает. В то же время, прогрессирование поражения нервной ткани мозга приводит к постепенному нарастанию изменений со стороны психики, интеллекта, двигательной функции.

Поскольку при лейкоареозе поражается белое вещество мозга, богатое проводящими путями, то основным феноменов при этой патологии будет разобщение координированной деятельности коры и подкорки мозга, что приводит к деменции.

Проявления лейкоареоза проходят несколько стадий:

  • Начальная стадия выражается в неярких симптомах энцефалопатии – нарушается память и внимание, больной становится рассеян, возможны головные боли, головокружение, быстрая утомляемость. Как правило, страдает эмоциональный фон, появляется склонность к апатии, депрессии.
  • При умеренном лейкоареозе клиническая картина становится более явной: значительно ухудшается память, пациенту сложно сконцентрировать на чем-то внимание, страдает мышление и интеллект, психоэмоциональный фон. Больные апатичны, медлительны, не критичны к поступкам и высказываниям, раздражительны. Нарастают двигательные расстройства в виде шаткости походки, нарушения равновесия. На этой стадии больные еще способны к самообслуживанию, но трудовая деятельность обычно сильно затруднена или вовсе невозможна, особенно, если работа связана с интеллектом и большими умственными нагрузками.
  • Тяжелая степень лейкоареоза проявляется признаками деменции, когда пациент не понимает, что происходит вокруг него, не отдает отчет своим действиям, не ориентируется в пространстве и времени. Речь может стать бессвязной либо полностью отсутствует. Больные апатичны, безразличны к окружающим, теряются навыки самообслуживания. Двигательные расстройства заключаются с нарушении походки и моторики, возможны парезы и параличи.

примеры лейкоареоза различной выраженности у пожилых пациентов разного возраста (моложе → старше)

Если лейкоареоз развивается после перенесенного инсульта, то клиника будет более тяжелой и выраженной. Наличие таких факторов риска, как диабет, гипертония, атеросклеротическое поражение мозговых артерий приводит к более быстрому прогрессированию мозговых расстройств с исходом в деменцию.

Стоит отметить, что поражение нервной ткани при демиелинизирующих заболеваниях будет несколько отличаться от классического течения сосудистой деменции.

Так, болезнь Альцгеймера приводит к более быстрому развитию симптомов нарушения памяти и интеллекта, а рассеянный склероз может иметь волнообразное течение с периодическими улучшениями и последующим ухудшением, но так или иначе, исходом любого заболевания, сопровождающегося лейкоареозом, будет слабоумие (деменция).

Источник: https://lechimsosudy.com/subkortikalnye-i-periventrikuljarnye-ochagi-chto/

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера

Субкортикально и паравентрикулярно это как

Организм человека не вечен и с возрастом в нем развиваются различные патологические процессы. Наиболее опасными среди них являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Возникают они вследствие нарушения мозгового кровотока.

Такой патологический процесс проявляется целым рядом неврологических симптомов и ему свойственно прогрессирующие течение. Вернуть к жизни утраченные нервные клетки уже не получится, но можно замедлить течение болезни или вовсе предотвратить ее развитие.

Причины и признаки патологии

Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение.

Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария).

Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие изменений вещества мозга было поделено на 3 этапа:

  • Первый этап. На этой стадии признаки очаговых поражений в веществе мозга не проявляются. Больной может ощущать лишь легкую слабость, головокружение и апатию. Изредка нарушается сон и беспокоят головные боли. Очаги сосудистого генеза только зарождаются и присутствуют небольшие сбои в кровотоке;
  • Второй этап. По мере развития патология течение недуга усугубляется. Проявляется это в виде мигрени, снижения умственных способностей, звона в ушах, всплесков эмоций и в расстройстве координации движений;
  • Третий этап. Если болезнь достигла этой стадии, то очаговые изменения белого вещества головного мозга имеют необратимые последствия. Большинство нейронов погибает и у больного стремительно снижается тонус мышечной ткани. Со временем возникают симптомы слабоумия (деменции), перестают выполнять свои функции органы чувств и человек полностью теряет контроль над своими движениями.

Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Группы риска

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

  • Атеросклероз;
  • Высокое давление;
  • ВСД (вегетососудистая дистония);
  • Диабет;
  • Патологии сердечной мышцы;
  • Постоянный стресс;
  • Сидячая работа;
  • Злоупотребление вредными привычками;
  • Лишние килограммы.

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

Дистрофический характер повреждений

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

  • Ослабленное кровоснабжение;
  • Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
  • Онкологические болезни;
  • Травмы головы.

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

  • Уменьшение мозговой активности;
  • Деменция;
  • Головные боли;
  • Ослабление мышечной ткани (парез);
  • Паралич определенных мышечных групп;
  • Головокружение.

Методы борьбы с патологией

Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия.

Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии.

Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:

  • Активный образ жизни. Больной должен больше двигаться и заниматься спортом. После еды желательно выйти на прогулку и то же самое не помешает сделать перед сном. Хорошо влияют водные процедуры, катание на лыжах и бег. Лечение активным образом жизни улучшает общее состояние, а также укрепляет сердечно-сосудистую систему;
  • Правильно составленный рацион. Для успешного лечения придется отказаться от спиртных напитков и сократить потребление сладостей, консервации, а также копченых и жареных блюд. Заменить их можно вареной пищей или готовкой на пару. Вместо покупных сладостей, можно приготовить домашний пирог или поесть фруктов;
  • Избегания стрессов. Постоянное психическое напряжение является одной из причин многих болезней, поэтому желательно больше расслабляться и не переутомляться;
  • Здоровый сон. Спать человек должен не менее 6-8 часов в день. При наличии патологии время сна желательно увеличить на 1-2 часа;
  • Ежегодное обследование. Если диагностировано изменение в белом веществе головного мозга, то больной должен 2 раза в год проходить МРТ. Обязательно необходимо следовать всем рекомендациям врача и вовремя сдавать необходимые анализы.

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

Источник: http://NashiNervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/ochagovye-izmeneniya-v-belom-veshhestve-golovnogo-mozga.html

МРТ-диагностика многоочагового поражения головного мозга

Субкортикально и паравентрикулярно это как
 [▼]:

рассеянный склероз

гипоксические энцефалопатии
мигрень
черепно-мозговая травма
прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
острый рассеянный энцефаломиелит
обратите внимание
Актуальность. В последние годы широкое внедрение новейших методов нейровизуализации расширило возможности изучения неврологических процессов, которыепроявляются многоочаговыми изменениями головного мозга. Дифференциальная диагностика таких изменений представляет значительные трудности. Высокая тканевая контрастность, возможность мульти-планарной визуализации, отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) методом выбора. Однако ряд сосудистых, воспалительных, инфекционных и наследственных заболеваний могут иметь схожую МРТ-картину.Термином «демиелинизирующие заболевания» (ДЗ) ЦНС принято называть первичные, как правило, идиопатические патологические процессы, вызывающие деструкцию нормально развитого миелина. Такие процессы, как сосудистая (дисциркуляторная, гипертоническая) энцефалопатия, васкулиты, ряд инфекционных заболеваний, нейротравма, дегенеративные заболевания нервной системы и многие другие, также вызывают потерю миелина проводящих путей, что сопровождается соответствующими изменениями сигнальных характеристик на МРТ. Но эти процессы имеют иную этиологию и патогенез, что не позволяет включить их в группу ДЗ.

► Рассеянный склероз (РС) – хроническое, прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имющее в типичных случаях на начальных этапах ремитирующее течение (Adams R., 1993).

МРТ обладает высокой чувствительностью в выявлении очагов РС, значительно превышая возможности как клинического обследования, так и других методов нейровизуализации.

Однако специфичность МРТ в диагностике РС составляет не более 80 %, что связано с тем, что очаги в белом веществе, сходные с очагами при РС, могут наблюдаться как у здоровых лиц, так и у пациентов, страдающих сосудистой энцефалопатией, мигренью, васкулитами, бактериальной и вирусной инфекцией и рядом других заболеваний.

В настоящее время международной группой экспертов в области РС приняты следующие ► критерии диагностики рецидивирующее-ремиттирующего РС:

    1 – один очаг, накапливающий контраст, или 9 очагов, гиперинтенсивных на Т2 ВИ;2 – не менее одного инфратенториального очага;3 – не менее одного субкортикального супратенториального очага;4 – не менее трёх перивентрикулярных очагов.

Для диагностики требуется наличие не менее трёх перечисленных критериев. Эти критерии позволяют у ряда пациентов раньше диагностировать рассеянный склероз, чем стандартные способы диагностики клинически значимого рассеянного склероза. У многих больных уже на ранних стадиях заболевания при МРТ мозга выявляются множественные очаги, подтверждающие диссеминацию «в месте». Это могут быть очаги повышенной интенсивности на Т2‑взвешенных изображениях (особенно при использовании программы FLAIR) в белом веществе и черные «дыры» на Т1‑взвешенных изображениях, связанные с атрофией нервных волокон. При использовании контрастного усиления на Т1‑взвешенных изображениях можно выявить активные очаги, так как парамагнитный контраст накапливается в зонах повышения проницаемости ГЭБ и активного воспаления. Типичной локализацией очагов, чаще размерами 0,2 – 1,0 см, являются:

    ♦ мозолистое тело, ♦ перивентрикулярное белое вещество, ♦ могут быть инфратенториальные очаги (типично — вентральнее IV желудочка).

Иногда возможно распространение процесса и на серое вещество – на подкорковые ядра. Поражение чаще несимметричное, билатеральное. Бляшки РС, расположенные перивентрикулярно, имеют овальную форму и расположены перпендикулярно боковым желудочкам («пальцы Доусона»). Перифокальная реакция в виде отёка может быть слабой, только в «активной» фазе. Очаги при РС могут накапливать контрастное вещество, что отражает нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Возможно 3 типа контрастирования бляшек при РС (Пронин И. Н. и соавт.,2003):

    ♦ диффузный, ♦ кольцевидный ♦ частичный [].

► Гипоксические энцефалопатии. У пациентов старше 40 лет мелкоочаговые поражения головного мозга возникают при гипоксических энцефалопатиях (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Это связано с атрофией миелиновых оболочек, вызванной атеросклеротическим поражением артериол, и развивающейся вследствие этого хронической гипоксией. Этот процесс протекает асимметрично билатерально с локализацией как в глубоком, так и в субкортикальном белом веществе. Перифокальная реакция отсутствует. При контрастном усилении интенсивность МР-сигнала на Т1 ВИ не изменяется (нет накопления контрастного вещества).При дисциркуляторной энцефалопатии нередко развивается гидроцефалия, как внешняя (проявляется расширением субарахноидальных пространств), так и внутренняя (увеличение желудочковой системы), вследствие атрофии вещества головного мозга.

В отличие от демиелинизирующих процессов, при гипоксических энцефалопатиях имеются аналогичные изменения в базальных ядрах, зон глиозно-атрофических изменений после нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу или лакунарных инфарктов, визуализируются расширенные периваскулярные пространства Робена – Вирхова. Нередко перивентрикулярно определяется лейкоареоз (зоны диффузного повышения МР-сигнала на Т2 ВИ в режиме FLAIR вокруг боковых желудочков, чаще окаймляющие рога желудочков) [].

► Мигрень. Мигрент характерна для пациентов молодого возраста.

При МРТ-исследовании определяются множественные, мелкие (до 0,5 см) округлые очаги, локализующиеся в белом веществе полушарий, иногда в подкорковых ядрах, не встречаются субтенториально.

Перифокальная реакция отсутствует, накопления контрастного вещества нет. Возникновение подобных глиозных изменений связывают с развитием васкулопатии мелких артериол [].

► Черепно-мозговая травма. При черепно-мозговой травме могут наблюдаться множественные очаговые изменения вещества мозга. Чаще подобные очаги определяются при легкой травме по типу сотрясения мозга, но иногда и при тяжёлой нейротравме по типу ДАП (диффузное аксональное повреждение).

[attention type=green]

Очаги могут иметь различные размеры, локализуются чаще в валике мозолистого тела, мосту, среднем мозге. В острый период травмы для них характерно наличие геморрагического компонента.

[/attention]

В отдаленном периоде вокруг посттравматических очагов отсутствует отёк вещества головного мозга, нет накопления контрастного вещества [].

► Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия развивается у лиц с врождённым или (чаще) приобретенным иммунодефицитом (СПИД, на фоне иммуносупрессивной терапии). Этиологическим фактором является реактивация латентной вирусной инфекции.

При МРТ-исследовании в белом веществе субкортикально визуализируются множественные очаги, от мелких до сливных, неправильной формы, с нечёткими границами на Т2 ВИ (слабый отёк). Типичная их локализация – теменно-затылочные доли, но могут быть в любых отделах мозга. Поражение двустороннее, асимметричное. Контрастное усиление очагов отсутствует, но, по данным ScottW.

, 2002, у 5 – 15 % больных возможно контрастирование по периферии [].

► Острый рассеянный энцефаломиелит.

По данным МРТ, характерным признаком острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ) является наличие очагов демиелинизации, численность которых при последующих МРТ-исследованиях уменьшается за счет частичного или даже полного восстановления структуры ткани, в то время как при РС численность очагов и их размеры, а также активность накопления КВ изменяются на каждом этапе течения заболевания. Величины ИКД в нормальной ткани головного мозга пациентов с ОРЭМ незначительно отличаются от таковых у здоровых людей. На диффузионно-взвешенных изображениях очаги демиелинизации характеризуются повышением интенсивности МР-сигнала с возрастанием значений ИКД в белом веществе головного мозга [].

► Обратите внимание. Наиболее информативным и перспективным методом диагностики многоочагового поражения головного мозга является МРТ.

Именно она дает возможность прижизненной визуализации многоочаговости поражения ЦНС при различных заболеваниях и в динамике позволяет судить о стадии процесса у конкретного больного.

Однако результаты МРТ, взятые изолированно (без учета клинической картины заболевания), не являются абсолютным критерием в постановке диагноза. Несмотря на то, что МРТ признана «золотым стандартом» нейровизуализации, протоколы МРТ-исследований постоянно совершенствуются и дополняются современными методиками [].

?

|

laesus_de_liro

Актуальность. По данным А.А. Сотникова и О.Л. Минаевой (ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава, г. Томск, 2008) около 70% женщин после выполнения онкологических оперативных вмешательств на молочной железе впоследствии нуждаются в проведении реконструктивно-пластических операций. Утраченную в ходе операции молочную железу восстанавливают с использованием свободного или несвободного TRAM-лоскутов или лоскута широчайшей мышцы спины с последующим эндопротезированием. Кроме реконструктивно-пластических операций, в настоящее время резко возросло количество пластических операций на молочной железе по поводу их эстетической коррекции. Среди этих операций в 39% случаев проводится редукционная маммопластика, в 44% случаев – аугментационная маммопластика и в 17% случаев выполняется коррекция формы соска или ареолы. Завершающим этапом реконструктивно-пластических и эстетических операций на молочной железе является сохранение или восстановление утраченного в ходе операции сосково-ареолярного комплекса (САК). Однако в 8-55% случаев реконструированный САК в отдаленном послеоперационном периоде становится малочувствительным и подвергается некротическим осложнениям. Поэтому так важно знать анатомо-топографическиме характеристики САК.
Иннервация молочной железы (Кристиан Дж. Габка, Хайнц Бомерт, 2010) осуществляется сегментарно, латеральными ветвями 3 – 6 межреберных нервов (Т3 – Т6). Центральные отделы молочной железы, в том числе область соска и ареолы, получают сенсорную иннервацию из переднемедиальных и переднелатеральных волокон межреберных нервов Т3 – Т5; иннервация большей части молочной железы осуществляется за счет нерва Т4 (четвертого межреберного кожного нерва – г. anterior г. cutaneus lateralis IV п. intercostalis). При выполнении реконструктивно-пластических и эстетических операций на молочной железе настоятельно рекомендуется сохранить хотя бы один из указанных нервов для обеспечения сенсорной иннервации молочной железы. Нижние ветви шейного нервного сплетения также обеспечивают сенсорную иннервацию верхних отделов молочной железы. Медиальные, а также нижние отделы молочной железы иннервируются латеральными ветвями 2 – 6 межреберных нервов (Т2 – Т6). Латеральная кожная ветвь 2-го межреберного нерва (межреберно-плечевой нерв, n. intercostobrachialis) проходит латерально через подмышечную впадину и образует нервное сплетение с кожной ветвью срединного нерва (n. medianus), а также с 3-м межреберным нервом (Т3). Указанные нервы вместе обеспечивают иннервацию верхнемедиальных отделов плеча.

Практические рекомендации. Сохранение данных нервов в ходе выделения подмышечных лимфатических узлов по поводу рака молочной железы в некоторых случаях может являться достаточно сложной задачей, поскольку нервы непосредственно проходят через центральную группу лимфатических узлов. Перед выполнением любого оперативного вмешательства на молочной железе целесообразно оценить чувствительность области соска с целью максимально раннего выявления нарушений иннервации в послеоперационном периоде. Интраоперационные травмы передне-медиальных и передне-латеральных сегментарных ветвей межреберных нервов могут обусловливать гипестезию вплоть до полной утраты чувствительности в после-операционном периоде. В ряде случаев иннервация может быть частично восстановлена с помощью массирования поврежденной области (противопоказано при онкологической патологии молочной железы).

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности.

Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/205374.html

Субкортикально и перивентрикулярно – МедЛечебник

Субкортикально и паравентрикулярно это как

Лейкоареоз головного мозга – что это такое? Это заболевание является довольно редким. При его развитии у человека поражается белое вещество в головном мозге, нарушается кровообращение и развивается ишемия. Выделяют основные виды патологии:

  • перивентрикулярный (поражаются участки, расположенные около передних рогов желудочков).
  • субкортикальный (очаги расположены в участках больших полушарий).

Распространенное изменение ткани проявляется утратой миелина, изменением волокон белого вещества. У пациентов возникают очаги «неполного омертвения ткани» без четких границ, отек вокруг пораженных участков. Деструкция мозговой ткани приводит к формированию кист, межклеточному отеку.

Причины возникновения лейкоареоза

Появление лейкоареоза головного мозга провоцируют такие факторы:

  • употребление вредной пищи (полуфабрикатов, с примесями опасных консервантов и красителей и т.п.);
  • недостаточно активный образ жизни;
  • употребление наркотических средств;
  • частое курение;
  • частое употребление алкогольных напитков;
  • пожилой возраст человека.

К медицинским причинам, которые могут повлиять на развитие заболевания, относятся:

  • нарушение пищеварения и обмена веществ;
  • поражения мозговых структур;
  • болезнь Альцгеймера;
  • развитие сахарного диабета;
  • ишемическая болезнь;
  • инсульт.

Особенности лечения лейкоареоза

На сегодняшний день после диагностирования заболевания пациенту назначается лечение лейкоареоза. Применяют различные препараты вазоактивного действия. Как правило, они благоприятно воздействуют на протекание болезни, однако важно знать о том, что механизм их действия еще не до конца изучен, поэтому во время лечения у больного человека могут выявляться различные побочные эффекты.

Чаще всего прием подобных лекарств вызывает у пациентов такие нежелательные проявления:

  • нарушение сна (бессонница, сонливость);
  • раздражительность;
  • повышение артериального давления;
  • ухудшение усвоения питательных веществ;
  • нарушение памяти;
  • ухудшение зрения;
  • развитие болезней сердца (аритмия, тахикардия).

Несмотря на побочные эффекты, вазоактивные средства показали свою эффективность у пациентов с лейкоарезом.

Прогноз и профилактика

При правильном медикаментозном лечении лейкоареоз имеет благоприятный прогноз. Он не будет стремительно развиваться и поражать структуры мозга, поэтому человек сохранит все свои физиологические функции. Для того чтобы не допустить развития заболевания, следует придерживаться таких правил профилактики:

  • отказаться от вредных привычек (курения, употребления алкоголя);
  • не менее раза в год проходить полное обследование сосудов, особенно в пожилом возрасте;
  • соблюдать диету или просто сбалансировано питаться;
  • вести активный образ жизни (заниматься спортом, делать зарядку);
  • совершать длительные прогулки на свежем воздухе;
  • избегать стрессов и нервных перенапряжений;
  • вовремя диагностировать и лечить болезни, которые могут привести к лейкоареозу (сахарный диабет, инсульт и др.).

Если же не лечить заболевание, то в таком случае есть большой риск прогрессирования патологии. У больных появляются интеллектуальные и эмоциональные нарушения, развивается сосудистая деменция. Следует отметить, что у пациентов с сахарным диабетом возрастает риск цереброваскулярной патологии.

(15,00

Источник: https://medlechebnikk.ru/subkortikalno-i-periventrikulyarno.html

Сам себе врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: