Сурфактант легочных альвеол препятствует

Содержание
  1. Сурфактант – это что такое?
  2. Что такое сурфактант
  3. Основные свойства
  4. Препараты
  5. При каких заболеваниях назначаются
  6. Противопоказания и предостережения
  7. Препарат «Сурфактант-БЛ»
  8. Ателектаз легкого
  9. Общая информация
  10. Патогенез
  11. Причины заболевания
  12. Симптомы 
  13. Классификация 
  14. Осложнения
  15. Диагностика 
  16. Лечение
  17. Профилактика
  18. Легочный сурфактант • ru.knowledgr.com
  19. Функция
  20. Соблюдение
  21. Альвеолярное регулирование размера
  22. Предотвратите жидкое накопление и сохраняйте воздушные трассы сухими
  23. Врожденная неприкосновенность
  24. Состав
  25. DPPC
  26. Другие фосфолипиды
  27. Белки
  28. Искусственные сурфактанты
  29. Величина поверхностного натяжения в легком
  30. Производство и деградация
  31. Болезни
  32. История
  33. Внешние ссылки
  34. Что надо нам и нашим легким. Сурфактант-что это такое?!
  35. Роль сурфактанта
  36. Сурфактант и употребление жиров
  37. Производство и применение сурфактанта
  38. Какие жиры полезно есть

Сурфактант – это что такое?

Сурфактант легочных альвеол препятствует

Сурфактант – это особое вещество, выстилающее изнутри альвеолы легких. Основной его функцией считается поддержание поверхностного натяжения и способность легких к раздуванию и впадению при дыхании. Особенно важна его роль при первом вдохе новорожденного. Это вещество обладает бактерицидными свойствами, поэтому на его основе изготавливают различные лекарственные препараты.

Что такое сурфактант

Сурфактант – это поверхностно-активное вещество, расположенное в легочных альвеолах. Оно помогает легким получать и усваивать кислород. Вещество состоит из белков, полисахаридов и фосфолипидов. Производится оно в легочной ткани.

Функции сурфактанта заключаются в том, что он обеспечивает нормальное дыхание. Кроме того, способствует более лучшему усвоению кислорода, участвуя в иммунных реакциях.

[attention type=yellow]

Стоит отметить, что легочный сурфактант плохо вырабатывается у недоношенных детей, что приводит к развитию дыхательной недостаточности.

[/attention]

У взрослого человека недостаток этого вещества может возникать при ожогах органов дыхания, травмах легких, недостаточном поступлении жиров в организм.

Основные свойства

Сурфактант – это сложное по своей структуре и составу вещество. Все его компоненты вырабатываются тканями легких у доношенного ребенка, незадолго до его рождения. Именно недостаточно хорошо развитая система сурфактантов зачастую становится причиной нарушения дыхания или слипания легких новорожденных, что в результате может привести к смерти ребенка.

Незрелость может наблюдаться и у доношенного ребенка при наличии провоцирующих факторов, например курение при беременности. Стоит отметить, что это вещество дополнительно обладает защитными качествами, предотвращая образование воспалительных процессов. Это вещество характеризуется тем, что оно:

  • снижает поверхностное натяжение в альвеолах;
  • обеспечивает стабильность дыхания;
  • нормализует газообмен;
  • выполняет противоотечную функцию.

Кроме того, сурфактант – это вещество, участвующее в антибактериальной защите альвеол, устраняет воспалительный процесс при остром поражении легких.

В последнее время широко применяется терапия с введением этого средства в отделениях реанимации новорожденных.

Многочисленные испытания подтвердили результативность использования таких препаратов в лечении критических состояний и других болезней органов дыхания.

Препараты

Препараты-сурфактанты временно заменяют природное вещество при нарушениях его образования. Они применяются при проведении лечения дистресс-синдрома у новорожденных детей. Среди основных препаратов можно выделить такие :

  • «Экзосурф»;
  • «Куросурф»;
  • «АЦЦ»;
  • «Бромгексин».

Препарат «Куросурф» содержит в своем составе сурфактант, выделенный из легких свиней. Он помогает восстановить нормальное дыхание, однако его применение разрешено только в клинических условиях.

Препарат «Экзосурф» облегчает процесс растяжения легких. Введение сурфактанта осуществляется в качестве раствора через специальную трубку. При надобности проводится повторное его введение.

При протекании воспалительных процессов органов дыхания применяются препараты «АЦЦ» и «Бромгексин» в соответствии с инструкцией.

При каких заболеваниях назначаются

Основное предназначение препаратов сурфактанта определяется их результативностью при наличии тяжелых респираторных болезней. К ним относятся такие заболевания и синдромы:

  • дистресс-синдром;
  • острое повреждение легких;
  • туберкулез;
  • пневмония.

Дистресс-синдром образуется в результате незрелости легких. Нарушение в системе легочного кровообращения провоцирует повреждение всех составных компонентов, отечность и инфицирование.

Острое поражение легких возникает при протекании патологического процесса у больных, которые находятся в критическом состоянии. Оно возникает в результате острого или системного повреждения легких с последующим развитием воспалительного процесса. Недостаток сурфактанта приводит к отеку легких, а также возникновению дыхательной недостаточности.

Пневмония сопровождается повреждением тканей, отеком легких, что приводит к спаданию альвеол. Препараты сурфактанта помогают нормализовать газообмен, способствуя расправлению альвеол.

Туберкулез легких провоцирует очень серьезные нарушения в системе легких, а также обширные изменения на определенных участках. Применение препаратов сурфактанта при проведении комплексного лечении туберкулеза позволяет значительно снизить частоту изменений в легочной ткани, что способствует снижению воспалительного процесса.

Противопоказания и предостережения

Такие препараты достаточно хорошо переносятся. Однако введение сурфактанта должно осуществляться докторами, имеющими соответствующую подготовку.

В некоторых случаях возможна закупорка трахеальной трубки слизью. Быстрое введение лекарства может спровоцировать бронхиальную обструкцию или рефлюкс.

В некоторых случаях возможно возникновение кровотечения, что в основном наблюдается при незрелости легких у новорожденных.

Противопоказаний практически никаких нет, однако стоит помнить, что может возникать чувствительность к отдельным компонентам препарата.

Препарат «Сурфактант-БЛ»

Лекарственное средство «Сурфактант-БЛ» предназначается для проведения лечения опасных состояний новорожденных. Препарат вводится путем ингаляционного использования. Фосфолипиды лекарственного средства вовлекают альвеолы в дыхательный процесс, что повышает насыщение крови кислородом и способствует отхождению мокроты.

Препарат способствует повышению иммунитета, а также снижению риска возникновения пневмонии, которая может быть очень опасной, особенно в первые дни жизни ребенка. Ингаляционное введение средства помогает уменьшить выраженность дистресс-синдрома, нормализуя газообмен в легких. Буквально через 2 часа заметно возрастает уровень кислорода в крови.

При ингаляционном применении лекарства активное вещество не оказывает совершенно никакого ощутимого воздействия на функционирования внутренних органов.

Источник: https://FB.ru/article/370946/surfaktant---eto-chto-takoe

Ателектаз легкого

Сурфактант легочных альвеол препятствует

Ателектаз легких – патология, которая характеризуется спадением (недостаточным расправлением) ткани легкого либо его ограниченного участка. В результате уменьшения дыхательной поверхности снижается газообмен, сопровождаемый явлениями гипоксии (кислородного голодания) тканей.  

Общая информация

Спадение альвеол приводит к невозможности поступления воздуха к месту газообмена. Учитывая то, что ателектаз легкого – этоопасное состояние, даже при незначительном поражении важно своевременно проводить лечение.

Спавшая легочная ткань представляет собой благоприятную среду для развития патогенных микроорганизмов.

[attention type=red]

Патология служит фоном для развития воспалительных и гнойных процессов и фиброза (замещение функциональной ткани соединительной). 

[/attention]

Заболевание проявляется одышкой, синюшностью слизистых оболочек и кожных покровов, болезненными ощущениями в области груди, тахикардией, изменением артериального давления. Встречается у мужчин и женщин разных возрастных категорий, в том числе у новорожденных детей. 

Патогенез

В первые несколько часов в ателектазированной области наблюдается расширение венозных сосудов и застой крови, что влечет за собой выпот транссудата в альвеолы. Пониженная активность ферментов альвеолярной и бронхиальной эпителиальной ткани приводит к ингибиции (угнетению) окислительно-восстановительных реакций.

Легочная ткань спадается, а в плевральной полости снижается давление. В освободившееся место смещаются органы и структуры, расположенные между плевральными полостями. 

На фоне серьезных нарушений лимфо- и гемодинамики развивается отек легких. Спустя 48-72 часа в пораженной области возникает воспалительный процесс, перетекающий в ателектатическую пневмонию. Воспаление влечет за собой склероз легочной ткани, появление бронхогенных (ретенционных) кист, деструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь. 

Ателектатическое состояние делится на периоды:

  • слипание альвеолярных мешочков и бронхиол;
  • застой венозной крови, транссудация и отек;
  • пневмосклеротические изменения. 

Причины заболевания

Ателектазы легких часто возникают по причине непроходимости участка бронхиального дерева. Закупорка бронха вызвана:

  • инородным предметом;
  • новообразованием;
  • увеличенным лимфатическим узлом;
  • пищевыми массами;
  • аневризмой аорты.

Проникающие ранения грудной клетки вызывают повышение давления в плевральной полости за счет проникновения в нее воздуха (пневмоторакс) или крови (гемоторакс). В таких условиях легкие не могут полноценно функционировать и спадаются.  

К причинам ателектаза легкихотносят респираторные заболевания – бронхиальную астму, туберкулез, легочные опухоли и т.д. Участки бронхиального дерева могут быть закупорены вязким секретом, который выделяется на фоне воспалительного процесса или аллергических реакций. Также застойные явления часто наблюдаются у лежачих больных и у людей с ограниченной подвижностью.

Послеоперационные ателектатические поражения развиваются на фоне нарушения легочной вентиляции при общем наркозе, а также при непосредственных операциях на органах респираторного тракта. 

Нижние участки легких могут спадаться при рефлекторном ограничении вдоха в связи с асцитом, воспалением органов брюшной или грудной полости, интоксикациями, параличами диафрагмы. Определенную роль могут играть врожденные аномалии развития респираторных органов.  

Патология возникает у новорожденных детей в связи с проникновением в дыхательные пути мекониальных масс, околоплодной жидкости, слизи. У недоношенных малышей наблюдается нехватка сурфактанта (поверхностно-активный фактор, препятствующий слипанию альвеолярных стенок), что обусловливает неполное расправление легких. 

Симптомы 

Симптоматика заболевания зависит от объема поражения и скорости его развития. Микроателектазы, сегментарные поражения, а также синдром средней доли могут протекать латентно.

Иногда синдром средней доли сопровождается болями соответствующей локализации, повышением температуры тела до субфебрильных показателей, кашлем, выделением умеренного количества мокроты, в некоторых случаях с примесью крови. 

Яркая клиническая картина дыхательной недостаточности наблюдается при ателектазе всего легкого или его доли. Пациент чувствует резкую боль в грудной клетке, развивается одышка, снижается артериальное давление, ускоряется сердцебиение.

[attention type=green]

Слизистые оболочки и кожа приобретают синюшный оттенок, возникает сухой кашель. Стремительное нарастание симптоматики – тревожный сигнал, свидетельствующий об опасности для жизни пациента. 

[/attention]

У больного снижается степень подвижности грудной клетки, пораженная половина двигается не симметрично, отставая от здоровой. Перкуссионное обследование определяет тупые укороченные звуки над ателектатическим очагом. 

Если спадение легочной ткани происходит постепенно – симптоматика становится более размытой. Ухудшение общего состояния больного, связанного с повышением температуры тела, слабостью, ознобом, явлениями интоксикации говорит о присоединении инфекции и начале воспалительного процесса.

Дальше развивается пневмония и абсцессы. 

Классификация 

В зависимости от происхождения ателектатические поражения бывают врожденными (первичными) или приобретенными (вторичными). Врожденная патология возникает у младенцев, когда после рождения легочная ткань не расправляется. Приобретенная характеризуется нарушением ранее работавших участков дыхательного органа. 

В зависимости от объема бывают поражения:

  • дольковое;
  • сегментарное;
  • ацинозное;
  • долевое;
  • тотальное. 

Согласно этиопатогенетической классификации различают такие типы ателектазов:

  • обструктивный – возникающий на фоне закупорки участка дыхательных путей;
  • компрессионный – развивается при сдавливании органа дыхания в плевральной полости атмосферным воздухом, экссудативным выпотом, кровью или гноем;
  • контракционный – возникает при замещении функциональной ткани соединительной (при фиброзе);
  • ацинарный – появляется при недостаточной выработке сурфактанта у младенцев в первые часы жизни, или взрослых людей в результате развития респираторного дистресс-синдрома;
  • функциональный – наблюдается после длительных операций, у лежачих пациентов, людей с патологиями нервной системы, при продолжительном повышении внутрибрюшного давления.

Нередко возникают смешанные формы патологии на фоне нескольких этиологических факторов. 

Следует отметить, что ателектатические состояния могут быть нормой. Например, в процессе внутриутробного развития органы дыхания пребывают в безвоздушном состоянии. У взрослых людей участки легочной ткани остаются в резерве, не участвуя в акте дыхания, но при определенных условиях они полноценно функционируют.  

Осложнения

Ателектаз в легком бывает причиной развития осложнений:

  • дыхательной недостаточности;
  • пневмонии;
  • абсцессов.

При стремительном развитии (а также при отсутствии своевременного лечения) заболевание может закончиться летальным исходом. 

Диагностика 

Диагностические мероприятия включают сбор анамнеза, осмотр больного, а также применение специальных методов исследования. 

У пациента ослабляется дыхание, появляется асимметрия дыхательных движений. При перкуссии (простукивании) грудной клетки в проекции ателектатического очага определяется более короткий и тупой звук, чем в окружающих тканях.

Наиболее информативным методом, позволяющим точно поставить диагноз является рентгенографическое исследование.

Легкие при ателектазеизменяют плотность, что отражается на снимках в виде затемнения пораженного участка.

Купол диафрагмы изменяет конфигурацию, органы средостения перемещаются в область сжатого участка. Отмечается уменьшение расстояния между ребрами в области патологического очага. 

Для определения газового состава крови, проводят ее биохимическое исследование. Чтобы уточнить степень и объем патологии проводят бронхоскопию, ангиопульмонографию и бронхографию, компьютерную томографию.

Лечение

Терапевтические мероприятия проводят после постановки диагноза с учетом этиологических причин заболевания. 

При наличии инородного тела его удаляют, после слизистую бронхиального дерева промывают ферментными растворами с антибиотиками и антисептиком. Скопившийся экссудат отсасывают или обеспечивают его дренаж посредством активного откашливания. 

Лечение компрессионной формы требует устранения причин, приведших к сдавливанию – устранение дефекта плевральной полости, дренирование экссудата, крови или гноя. 

[attention type=yellow]

Ацинарную форму лечат путем введения препаратов сурфактанта. Послеоперационные ателектатические состояния устраняют путем отсасывания секрета из трахеи, массажа грудной клетки. Параллельно применяются бронхолитики и ферментные препараты. 

[/attention]

Контракционные формы патологии плохо поддаются консервативному лечению, пораженные участки иссекают хирургическим путем. 

Независимо от причины ателектаза легких проводят противовоспалительную терапию, которая направлена на устранение воспалительного процесса (или его профилактику). 

На этапе выздоровления пациентам показаны физиотерапевтические процедуры в виде электрофореза с препаратами платифиллина, эуфиллина.

Профилактика

Профилактика патологии подразумевает недопущение проникновения инородных тел в дыхательные пути, своевременное устранение причин сдавления тканей легкого.

Для профилактики послеоперационных ателектатических состояний, больным показаны активные движения (после применения обезболивающих средств), откашливание скопившейся мокроты.

Если этих мер недостаточно, проводят санацию респираторного тракта. Лежачим больным назначают массаж, лекарственные препараты (муколитики, бронхолитики), пассивные физические нагрузки.

Федорова Людмила Пульмонолог, иммунолог, терапевт

Источник: https://respimed.ru/pulmonologiya/atelektaz-legkogo.html

Легочный сурфактант • ru.knowledgr.com

Сурфактант легочных альвеол препятствует

Легочный сурфактант – поверхностно-активный комплекс липопротеина (phospholipoprotein) сформированный типом II альвеолярные клетки. У белков и липидов, которые составляют сурфактант, есть и гидрофильньные и гидрофобные области.

Адсорбируя к водному воздухом интерфейсу групп головы мягкой контактной линзы альвеол в воде и гидрофобном столкновении хвостов к воздуху, главный компонент липида сурфактанта, dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), уменьшает поверхностное натяжение.

Функция

  • Увеличить легочное соблюдение.
  • Предотвратить ателектаз (крах легкого) в конце истечения.
  • Облегчить вербовку разрушенных воздушных трасс.

Альвеолы могут быть по сравнению с газом в воде, поскольку альвеолы влажные и окружают центральное воздушное пространство.

Поверхностное натяжение действует в водном воздухом интерфейсе и имеет тенденцию делать пузырь меньшим (уменьшая площадь поверхности интерфейса).

Давление газа (P) должно было держать равновесие между разрушающейся силой поверхностного натяжения (γ), и расширяющаяся сила газа в альвеоле радиуса r выражен законом лапласовских:

:

Соблюдение

Соблюдение – способность легких и грудной клетки, чтобы расшириться.

Эластичность легкого определена как изменение объема за единицу изменения давления через легкое. Измерения объема легкого, полученного во время инфляции/дефляции, которой управляют, нормального легкого, показывают, что объемы, полученные во время дефляции, превышают тех во время инфляции при данном давлении.

Это различие в инфляции и объемах дефляции при данном давлении называют гистерезисом и происходит из-за водного воздухом поверхностного натяжения, которое происходит в начале инфляции.

Однако сурфактант уменьшает альвеолярное поверхностное натяжение, как замечено в случаях преждевременных младенцев, страдающих от младенческого дыхательного синдрома бедствия.

Нормальное поверхностное натяжение для воды составляет 70 дин/см (70 мН/м), и в легких это – 25 дин/см (25 мН/м); однако, в конце истечения, сжатое уменьшение молекул фосфолипида сурфактанта поверхностное натяжение к очень низким, почти нулевым уровням.

Легочный сурфактант таким образом значительно уменьшает поверхностное натяжение, увеличивая соблюдение, позволяющее легкое раздувать намного более легко, таким образом уменьшая работу дыхания. Это уменьшает перепад давлений, должен был позволить легкому раздувать. Уменьшения и вентиляция соблюдения легкого уменьшаются, когда ткань легкого становится больной и фиброзной.

Альвеолярное регулирование размера

Когда альвеолы увеличиваются в размере, сурфактант становится более распространенным по поверхности жидкости. Это увеличивает поверхностное натяжение, эффективно замедляющее темп расширения альвеол.

Это также помогает всем альвеолам в легких расшириться по тому же самому уровню, поскольку тот, который расширяется более быстро, испытает большое повышение поверхностного натяжения, замедляющего его темп расширения.

Это также означает, что темп сокращения более регулярный, как будто каждый уменьшает в размере более быстро, поверхностное натяжение уменьшит больше, таким образом, другие альвеолы смогут сократиться более легко, чем это может. Сурфактанты уменьшают поверхностное натяжение с большей готовностью, когда альвеолы меньше, потому что сурфактанты более сконцентрированные.

Предотвратите жидкое накопление и сохраняйте воздушные трассы сухими

Силы поверхностного натяжения также тянут жидкость от капилляров до альвеолярных мест. Сурфактант уменьшает жидкое накопление и сохраняет воздушные трассы сухими, уменьшая эти силы.

Врожденная неприкосновенность

Сурфактант свободная функция прежде всего приписан двум белкам: СПА и SP-D. Эти белки могут связать с сахаром на поверхности болезнетворных микроорганизмов и таким образом opsonize их для внедрения фагоцитами.

Это также регулирует подстрекательские ответы и взаимодействует с адаптивной иммунной реакцией. Деградация сурфактанта или деактивация могут способствовать расширенной восприимчивости к воспалению легких и инфекции.

Состав

  • ~40% dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC);
  • 40% другие фосфолипиды (PC);
  • ~5% связанные с сурфактантом белки (СПА, B, C и D);
  • Холестерин (нейтральные липиды);
  • Следы других веществ.

DPPC

Это – фосфолипид с двумя влажными цепями с 16 углеродом и группа фосфата с приложенной группой амина четверки. DPPC – самая сильная молекула сурфактанта в легочной смеси сурфактанта.

У этого также есть более высокая мощность уплотнения, чем другие фосфолипиды, потому что apolar хвост менее согнут. Тем не менее, без другой сущности легочной смеси сурфактанта, адсорбционная кинетика DPPC очень медленная.

Это происходит прежде всего, потому что температура перехода фазы между гелем к жидкому кристаллу чистого DPPC – 41 °C, который выше, чем температура человеческого тела 37 °C.

Другие фосфолипиды

Молекулы фосфатидилхолина формируют ~85% липида в сурфактанте и насыщали acyl цепи.

Phosphatidylglycerol (PG) формирует приблизительно 11% липидов в сурфактанте, у этого есть ненасыщенные цепи жирной кислоты, которые делают текучим монослой липида в интерфейсе. Нейтральные липиды и холестерин также присутствуют.

Компоненты для этих липидов, разбросанных от крови в тип II альвеолярные клетки, где они собраны и упакованы для укрывательства в секреторные органоиды, названные чешуйчатыми телами.

Белки

Белки составляют остающиеся 10% сурфактанта. Половина из этого, 10% – белки плазмы крови, но остальное сформировано СПА аполипопротеинов , B , C и D (SP, обозначающий «связанный с сурфактантом белок»).

Аполипопротеины произведены секреторным путем в клетках типа II. Они подвергаются большой постпереводной модификации, заканчивая в чешуйчатых телах.

Это концентрические кольца липида и белка, приблизительно 1 мкм в диаметре.

  • СПА и SP-D присуждают врожденную неприкосновенность, поскольку у них есть области признания углевода, которые позволяют им покрывать бактерии и вирусы, продвигающие phagocytosis макрофагами. СПА, как также думают, вовлечен в механизм негативных откликов, чтобы управлять производством сурфактанта.
  • SP-B и SPC – гидрофобные мембранные белки, которые увеличивают уровень, который сурфактант распространяет по поверхности. SP-B и SPC требуются для надлежащей биофизической функции легкого. Люди и животные, терпевшие, врожденное отсутствие SP-B страдает от тяжелого нарушения дыхания, тогда как те родившаяся недостающая SPC имеют тенденцию заболевать прогрессирующим промежуточным пневмонитом.

Белки SP уменьшают критическую температуру перехода фазы DPPC к стоимости ниже, чем 37 °C, что улучшает ее адсорбцию и скорость распространения интерфейса. Сжатие интерфейса вызывает фазовый переход молекул сурфактанта к жидкому гелю или даже телу геля. Быстрая адсорбционная скорость необходима, чтобы поддержать целостность газовой обменной области легких.

У

каждого белка SP есть отличные функции, которые действуют синергетически, чтобы держать интерфейсных богатых в DPPC во время расширения и сокращения легкого.

Изменения в составе смеси сурфактанта изменяют условия давления и температуры для фазовых переходов и кристаллической формы фосфолипидов также. Только жидкая фаза может свободно распространиться на поверхности, чтобы сформировать монослой.

Тем не менее, было замечено это, если область легкого резко расширена плавающая трещина кристаллов как «айсберги». Тогда белки SP выборочно привлекают больше DPPC к интерфейсу, чем другие фосфолипиды или холестерин, свойства сурфактанта которого хуже, чем DPPC's.

SP Также сваливает DPPC на интерфейс, чтобы препятствовать тому, чтобы DPPC был отжат, когда площадь поверхности уменьшается, Это также уменьшает интерфейсную сжимаемость.

Искусственные сурфактанты

Синтетические легочные сурфактанты

  1. Пальмитат Colfosceril (Exosurf) – смесь DPPC с hexadecanol и tyloxapol добавил как распространяющиеся агенты
  2. Pumactant (Искусственный Расширяющий Состав Легкого или ALEC) – смесь DPPC и PG
  3. KL-4 – составленный из DPPC, palmitoyl-oleoyl phosphatidylglycerol, и пальмитиновой кислоты, объединился с 21 пептидом синтетического продукта аминокислоты, который подражает структурным особенностям SP-B
  4. Venticute – DPPC, PG, пальмитиновая кислотная и рекомбинантная SPC

Животное получило сурфактанты

  1. (Alveofact) – извлеченный из жидкости промывания легкого коровы
  2. (Survanta) – извлеченный из рубившего легкого коровы с дополнительным DPPC, пальмитиновой кислотой и tripalmitin
  3. Calfactant (Infasurf) – извлеченный из жидкости промывания легкого теленка
  4. Poractant альфа (Curosurf) – извлеченный из материала произошел из рубившего легкого свиньи

До недавнего времени Exosurf, Curosurf, Infasurf и Survanta были единственными сурфактантами FDA, одобренная для использования в американском

В 2012 американская FDA одобрила дополнительный синтетический сурфактант, lucinactant (Surfaxin).

[attention type=red]

Lucinactant содержит пептид 21 аминокислоты низкой сложности sinapultide (ацетат KL4), 1,2-dipalmitoyl-sn-glycero-3-phosphocholine, 1-palmitoyl-2-oleoyl-sn-glycero-3-phosphoglycerol (как соль натрия), и пальмитиновая кислота.

[/attention]

Так как Exosurf больше не продается в США, lucinactant в настоящее время – единственное не, животное получило продукт сурфактанта, доступный в Америке.

Величина поверхностного натяжения в легком

Даже при том, что поверхностное натяжение может быть значительно уменьшено легочным сурфактантом, этот эффект будет зависеть от концентрации сурфактанта в интерфейсе. У интерфейсной концентрации есть предел насыщенности, который зависит от состава смеси и температуры.

Поскольку во время вентиляции есть изменение площади поверхности легкого, интерфейсная концентрация сурфактанта обычно не на уровне насыщенности. Поверхность увеличивается во время вдохновения, которое следовательно открывает пространство для новых молекул сурфактанта, которые будут приняты на работу к интерфейсу.

Между тем по истечению уменьшения площади поверхности, слой сурфактанта сжат, приблизив молекулы сурфактанта друг к другу и дальнейшему уменьшению поверхностного натяжения.

Молекулы SP способствуют, чтобы увеличить адсорбционную кинетику интерфейса сурфактанта, когда концентрация ниже уровня насыщенности. Они также делают слабые связи с молекулами сурфактанта в интерфейсе и держат их дольше там, когда интерфейс сжат.

Поэтому, во время вентиляции, поверхностное натяжение обычно ниже, чем в равновесии.

Поэтому поверхностное натяжение варьируется согласно объему воздуха в легких, который защищает их от ателектаза в низких объемах и повреждения ткани на уровнях большого объема.

Производство и деградация

Производство сурфактанта в людях начинается в клетках Типа II во время предельной стадии мешочка развития легкого. Чешуйчатые тела появляются в цитоплазме в беременности приблизительно 20 недель.

Эти чешуйчатые тела спрятались exocytosis в слой поверхностной воды, выравнивающий альвеолярное воздушное пространство, где сурфактант формирует meshwork трубчатого миелина.

У младенцев термина, как оценивается, есть альвеолярный фонд хранения приблизительно 100 мг/кг сурфактанта, в то время как у недоношенных детей есть приблизительно 4-5 мг/кг при рождении.

Ячейки клуба также производят компонент сурфактанта легкого.

У

альвеолярного сурфактанта есть половина жизни 5 – 10 часов, однажды спрятавших. Это может быть и сломано макрофагами и / или повторно поглощено в чешуйчатые структуры типа II pneumocytes.

До 90% сурфактанта DPPC (dipalmitoyl фосфатидилхолин) переработаны от альвеолярного пространства назад в тип II pneumocyte. Этот процесс, как полагают, происходит через СПА стимулирующий установленный рецептор, clathrin подчиненный эндоцитоз.

Другие 10% подняты альвеолярными макрофагами и переварены.

Болезни

  • Младенческий дыхательный синдром бедствия (IRDS) вызван отсутствием сурфактанта, обычно перенесенного недоношенными детьми, родившимися перед 28–32 неделями беременности.
  • Гиалиновая мембранная болезнь – более старый термин для IRDS. Это основано на патологических результатах при вскрытии преждевременных младенцев. Гиалиновые мембраны были белковым материалом в поврежденных альвеолах.
  • Врожденный дефицит сурфактанта
  • Легочно-альвеолярный протеиноз

История

В конце 1920-х фон Неергард определил функцию легочного сурфактанта в увеличении эластичности легких, уменьшив поверхностное натяжение. Однако, значение его открытия не было понято под научным и медицинским сообществом в то время.

Он также понял важность наличия низкого поверхностного натяжения в легких новорожденных младенцев. Позже, в середине 1950-х, Пэттл и Клементс открыли вновь важность сурфактанта и низкого поверхностного натяжения в легких.

В конце того десятилетия это было обнаружено, что отсутствие сурфактанта вызвало младенческий дыхательный синдром бедствия (IRDS).

Внешние ссылки

  • Мини-обзор на Pulmonary Surfactant Minireview, покрывающей состав, функцию и патологии Легочного Сурфактанта

Источник: http://ru.knowledgr.com/01123323/%D0%9B%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D1%8B%D0%B9%D0%A1%D1%83%D1%80%D1%84%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B0%D0%BD%D1%82

Что надо нам и нашим легким. Сурфактант-что это такое?!

Сурфактант легочных альвеол препятствует

«Мы дышим, значит мы живем» — так начинается стихотворение Георгия Лодыгина. И действительно, с вдохом человек рождается и с выдохом умирает. Вдох — это кислород, который нужен каждой нашей клетке, чтобы выполнять свои многочисленные функции.

В организме человека 12 функциональных систем и самая важная — дыхательная система. Кроме дыхательной функции бронхолегочная система выполняет и недыхательные функции (выделительную, терморегулирующую, речевую и другие), но мы будем говорить именно о дыхании и как улучшить работу легких и организма в целом.

Анатомически в наши легкие входят бронхи, которые заканчиваются бронхиолами с альвеолами на концах (альвеол около 600 миллионов). Именно при помощи альвеол возможен газообмен в организме — кислород из воздуха, находящегося в альвеолах, переходит в кровь, а углекислый газ удаляется в обратном направлении.

По сути альвеолы — это микроскопические воздушные пузырьки, снаружи покрытые сетью кровеносных сосудов. При вдохе альвеолы расширяются, при выдохе — сжимаются.

Изнутри альвеолы покрыты слоем особого вещества – сурфактанта, которое не дает воздушным пузырькам слипаться при выдохе, т.к.

сурфактант изменяет поверхностное натяжение в альвеолах – увеличивает натяжение со вдохом при увеличении объема альвеол и уменьшает поверхностное натяжение с выдохом, когда альвеолы сжимаются.

Роль сурфактанта

В альвеолах сурфактант гарантирует прохождение жизненно необходимого кислорода в кровь (в капилляры) для снабжения клеток организма кислородом и таким образом противостоит гипоксии клеток.

При гипоксии (нехватке кислорода) замедляются обмен веществ, плохо работает иммунная система, клетки не могут полноценно питаться и функционировать.

Основные симптомы гипоксии — это сонливость, вялость, хроническая усталость, нежелание двигаться, заторможенность мыслительных процессов, одышка при движении, а также тяга к сладкому (при гипоксии глюкоза быстро сгорает и возникает в ней потребность).

[attention type=green]

Сурфактант имеет большое значение для правильного функционирования легких. Когда рождается недоношенный ребенок, то существует риск, что ребенок не сможет дышать самостоятельно, т.к. формирование слоя сурфактанта заканчивается к 9 — ти месяцам вынашивания плода (кислород к развивающемуся плоду поступает через пуповину вместе с кровью будущей мамы).

[/attention]

Легочный сурфактант был впервые выделен и описан в 1957 году. Слово «сурфактант» произошло от английской фразы «поверхностно активное вещество» — surf (ace) act (ive) a (gen) ts, «surface» с английского означает «поверхность».

Сурфактант продуцируется клетками эпителия – пневмоцитами и транспортируются в альвеолы. Повреждение пневмоцитов (например, микроорганизмами пневмоцистами, которые вызывают пневмоцистную пневмонию) или недостаточность их функционирования приводят к дефициту сурфактанта, а это ведет к нарушению газообмена в легких, недопоступлению кислорода в клетки.

Сурфактант при дыхании все время расходуется и вновь образуется, однако при повреждении пневмоцитов, под влиянием внешних факторов сурфактанта может не хватать. Установлено, что с возрастом продуцирование сурфактанта также снижается.

Роль сурфактанта кроме обеспечения механизма дыхания заключается в защите легких от инородных и различных химических агентов, а также от бактерий и вирусов, не давая им попасть в кровь (бактерицидная и иммунномодулирующая функция сурфактанта). При этом отработанный сурфактант выводится через бронхи вместе с мокротой, унося с собой частицы пыли, токсины и бактерии, захваченные макрофагами.

При вдыхании загрязненного воздуха, содержащего автомобильные выхлопы, пары бензина, ацетона, пыли бытовой и строительной химии, токсичного дыма и смол при курении страдает сурфактантный слой альвеол (эти химические токсические вещества забивают альвеолы и блокируют выработку сурфактанта). Все эти факторы могут привести к  развитию заболеваний бронхолегочной системы. Функция сурфактанта также нарушается при перегревании и переохлаждении организма и при увеличении концентрации углекислого газа в воздухе (например, в душном помещении).

Установлено, что при хронических бронхитах количество сурфактанта в альвеолах снижено, а это способствует повышению вязкости мокроты в легких и заселению микробами бронхиального дерева, вызывая воспалительный процесс. Пневмония — это воспаление легочной ткани с преимущественным поражение альвеол, в них идет накопление жидкости из мелких кровеносных сосудов.

Когда не хватает сурфактанта в альвеолах, организм тратит дополнительную энергию и увеличивает нагрузку на дыхательные мышцы — диафрагму, наружные межреберные мышцы и мускулатуру верхнего плечевого пояса.

Кстати, при физических тренировках и нагрузках происходит сильное расходование сурфактанта, поэтому таким людям рекомендуют дополнительный прием жиров.

Сурфактант и употребление жиров

Потребляемые нами жиры при обмене веществ в организме превращается в жирные кислоты, которые идут сначала на формирование сурфактанта, потом — на построение клеточных мембран.

В то время как польза от потребления жиров очевидна, многие люди переходят на модную сейчас обезжиренную диету (бояться холестерина и ожирения), при которой уровень сурфактанта снижается, а значит, тормозится всасывание кислорода и перенос его к клеткам.

[attention type=yellow]

Жиры имеют прямое отношение к полноценному дыханию и поступлению кислорода в клетки (а полнеют не от жиров, а от углеводов).

[/attention]

Недаром людям с заболеваниями легких настоятельно рекомендуют употреблять жиры, а рецепты народной медицины при легочных заболеваниях содержат такие компоненты, как масло, молоко, топленое молоко и смалец, советуют наружно втирать барсучий и медвежий жир.

Производство и применение сурфактанта

Сурфактант в мире научились производить из натуральных продуктов — легких крупного рогатого скота и свиней, а также из легких дельфинов и китов (как известно, киты и дельфины, дышат легкими.

Кит за 1 секунду вдыхает и выдыхает около двух тысяч литров воздуха).

Самый лучший сурфактант обнаружен у китов – его у кита около 300 литров, тогда как у человека всего 30 — 40 миллилитров (самый большой китовый промысел в Японии, что позволило наряду с другими направлениями оздоровления нации улучшить здоровье японцев).

В России имеются патенты на природные сурфактанты, например, по одному из них из 1 кг легкого крупного рогатого скота можно выделить 2 г. сурфактанта.

Имеется опыт использования полученного сурфактанта при расстройствах дыхания у новорожденных, а также для профилактики пневмоний и даже туберкулеза легких в Центральном НИИ туберкулеза РАМН.

Какие жиры полезно есть

Особенно полезно употреблять жиры, дающие полиненасыщенные омега — 3 жирные кислоты. Без них плохо формируются сурфактант и клеточные мембраны (они на 90% состоят из жиров — липидов), недостаточно вырабатываются половые гормоны (они синтезируются из жиров), плохо осуществляется питание мозга и глаз (эти органы содержат много жировых структур) и т.д.

Омега — 3 жирные кислоты содержатся в льняном масле, жирах рыбы — скумбрии, сельди, лосося, тунца, причем если в тунце этих кислот содержится 3,5%, то в льняном масле – 70%. Также этими жирными кислотами богаты семена льна и семена чиа.

Рыбий жир содержит омега — 3 жирные кислоты и является наиболее дешевой и эффективной добавкой для пополнения сурфактанта и нормализации всех систем организма.

Сейчас рыбий жир продается в капсулах и его специфический вкус при приеме даже не ощущается (производители рыбьего жира как Россия, так и Америка – на сайте айхерб (iHerb — я трава)).

Принимать рыбий жир рекомендуют с едой в течение месяца 2 — 3 раза в год.

[attention type=red]

В магазинах здорового питания, в интернет — магазинах продается «Омега-3 для лёгких» — нерафинированное льняное масло, на котором настояны смородина, алтей, малина и смородина, живица кедра и солодка. Включение этих трав улучшает дренажную функцию легких и активность реснитчатого эпителия дыхательных путей, по которым утилизируются пыль, микробы и вирусы.

[/attention]

Для восполнения дефицита сурфактанта Константин Заболотный (врач — педиатр, диетолог) рекомендует добавлять в пищу не менее 6 столовых ложек в день льняного масла.

Я, например, заправляю салаты льняным маслом, добавляю чайную ложку этого масла в творог (так рекомендует известный доктор медицинских наук Иван Неумывакин) или просто наливаю масло на кусочек хлеба, получая при этом удовлетворение от правильной еды.

Думаю, Вы узнали немного больше о дыхании и необходимости употребления полезных жиров, которые помогают быть здоровее.

36435

Источник: https://iriska.club/zdorove/organizm/surfaktant.html

Сам себе врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: