Таблетки от отека мозга

Содержание
  1. Лекарства от отека мозга – Отеков нет
  2. Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии
  3. Что это такое
  4. Что подразумевается под термином «отёк мозга» и каковы его причины
  5. Механизм процесса
  6. Факторы, провоцирующие развитие отёка мозга
  7. Отек мозга – экстренные меры и правильное лечение
  8. Отек мозга – виды
  9. Вазогенный отек головного мозга
  10. Цитотоксический отек головного мозга
  11. Интерстициальный отек головного мозга
  12. Осмотический отек головного мозга
  13. Отек головного мозга – причины
  14. Отек мозга после инсульта
  15. Отек мозга после операции
  16. Алкогольный отек мозга
  17. Отек мозга при аллергии
  18. Отек головного мозга – симптомы
  19. Отек головного мозга – лечение
  20. Отек мозга – неотложная помощь
  21. Отек мозга – препараты
  22. Отек головного мозга – последствия
  23. Отек мозга – прогноз для жизни
  24. Оказание неотложной помощи при отеке головного мозга и тактика лечения
  25. Классификация
  26. Первая помощь
  27. Тактика лечения при отеке мозга
  28. Отек мозга
  29. Причины отека мозга
  30. Разновидности отека мозга
  31. Основные симптомы отека мозга
  32. Лечение отека мозга

Лекарства от отека мозга – Отеков нет

Таблетки от отека мозга

Оглавление темы “Отек мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Первая помощь при миастеническом кризе.”: 1. Отек мозга. Определение отека мозга. Причины ( этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга.

2.

Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром. 3. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур. 4. Диагностика отека головного мозга. Принципы лечения отека мозга.

5.

Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. 6. Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре. 7. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.

8. Клиника ( признаки ) миастенического криза.

Клиника ( признаки ) миастении. Диагностика миастении. Диагностика миастенического криза.
9. Неотложная помощь при миастеническом кризе. Первая помощь при миастеническом кризе.

Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).

Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.

Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна.

Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга.

Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг.

Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:
1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики.

[attention type=yellow]

Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).
2.

[/attention]

Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии.

К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид), циннаризин (стугерон).
3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови.

Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты: • глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон); • ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, брадикинин, трипсин и др.).

Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней; • препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы.

Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин; • блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);

• иммунокорригирующие препараты.

В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает: • обеспечение адекватной оксигенации крови.

Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;

• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии: • осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.

); • салуретики (лазикс, фуросемид и др.); • кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата.

[attention type=red]

Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;

[/attention]

• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

– Также рекомендуем “Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/223.html

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Отек головного мозга (ГМ) – опасное осложнение, которое прогрессирует из-за развития некоторых черепно-мозговых заболеваний. Данный аномальный процесс характеризуется безмерным скоплением внутриклеточной жидкости мозговых клеток. То есть происходят декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутренних структур органа.

Когда в ГМ имеются активно развивающиеся очаговые патологические поражения, которые крайне тяжело поддаются лечению, функция саморегуляции сосудистого тонуса начинает работать некорректно, что вызывает стремительное расширение сосудов.

Диффузное набухание мозговых сосудов мгновенно перекидывается на здоровые участки и инициирует возрастание давления в них.

Данные патологические модификации оканчиваются тем, что сосудистые стенки утрачивают свою полноценность и не в состоянии удерживать водянистые составляющие крови, которые под воздействием высокого давления просачиваются через них в мозговые ткани. Внутренние структуры мозга постепенно насыщаются кровяной жидкостью, и каждая клетка органа увеличивается в несколько раз.

Так как пространство мозга лимитировано внутричерепной коробкой такие деформации выступают причиной метаболической дисфункции, а также полного/фрагментарного нарушения функционирования головного мозга.

У пациента наблюдается расстройство сознания, в целом самочувствие резко ухудшается. Если не оказать больному оперативную адекватную медицинскую помощь, то ГМ полностью перестанет функционировать, что в свою очередь чревато летальным исходом.

Что это такое

Мозговой отек по праву считается одним из самых грозных осложнений любого внутричерепного недуга. Впервые он был описан еще в середине 19-го века.

При этом недуге происходит обширное пропитывание тканей центрального органа нервной системы жидкостью из сосудистой среды.

Причина и расположение проблемы не имеет значения, поскольку о наличии отека в голове говорят лишь в тех случаях, когда имеется общая симптоматика, свидетельствующая о поражении всего органа, а не его отдельных участков.

Изменения в мозгах могут угрожать жизни пациента, поэтому их относят к разряду наиболее тяжелых осложнений.

[attention type=green]

Основополагающим фактором для формирования отека является наличие тяжелых декомпенсированных микроциркуляторных сбоев в тканях органа, которые начинают проявляться на участках, имеющих патологические очаги. При слишком тяжелом течении первичного недуга может возникать нарушение механизмов авторегуляции тонуса сосудистых стенок, что приводит к их паретическому расширению.

[/attention]

Такие очаги быстро распространяются по всему мозгу, затрагивая здоровые ткани органа, вызывая в них расширение сосудов и повышая гидростатическое давление.

Когда стенки сосудов неполноценны, при этом на них оказывается повышенное давление, естественно, жидкие составляющие крови не всегда могут удерживаться внутри сосудистого русла и вытекают через стенки, пропитывая мозговое вещество.

В любых других органах отечность тканей не вызывает плачевных последствий, но с мозгом ситуация немного иная, поскольку он ограничен объемом черепа, а значит, орган не может увеличиваться до слишком больших размеров.

Если мозг отекает, он находится в сдавленном состоянии, провоцируя ишемию нервных волокон и прогрессирование отечности.

Кроме того при данной болезни падает уровень кислорода, питающего мозг, увеличивается концентрация CO2, падает онкотическое и осмотическое давление плазмы из-за снижения белка и изменения баланса электролитов крови.

Из-за того, что каждая клетка в ГМ при их отекании перенасыщается жидкостью и увеличивается в объеме в разы, сам орган утрачивает возможность выполнять свои функции, также нарушается метаболизм в нем.

Что подразумевается под термином «отёк мозга» и каковы его причины

Отёк головного мозга – это патологическое состояние, заключающееся в увеличении объёма мозговой ткани вследствие чрезмерного накопления жидкости в интерстициальном (межклеточном) пространстве.

Когда жидкость накапливается внутри нейронов наступает процесс набухания. Данные состояния могут возникать одномоментно либо же переходить друг в друга. Поэтому часто их не различают, обобщая всё под понятием «отёк мозга».

[attention type=yellow]

Это состояние является своеобразной защитной реакцией, попыткой нашего организма улучшить питание нервных клеток. Повреждение вещества мозга, которое доходит зачастую до гибели нейронов, коррелирует с выраженностью и длительностью отёка.

[/attention]

Таким образом, чем дольше он остаётся нераспознанным, тем хуже прогноз заболевания даже в случае проведения грамотного лечения.

Механизм процесса

В основе патогенеза отёка лежит некомпенсированное тяжёлое нарушение микроциркуляции в ткани мозга. Началом этому процессу служит появление патологического очага, в результате органического поражения нервной системы. Некупированное заболевание приводит к сбою в механизмах ауторегуляции тонуса сосудов, что проявляется их неконтролируемым расширением.

Такое изменение тонуса не может долго оставаться ограниченным и распространяется на сосуды неповреждённого вещества мозга. Следствие этого процесса – диффузная вазодилатация, неполноценность базальной мембраны капилляров и увеличение гидростатического давления в них. Плазма начинает активно перемещаться сквозь расширенные поры стенки мелкокалиберных сосудов в ткань мозга и пропитывает её.

Избыточное скопление воды в других тканях нашего тела часто не считается угрожающим жизни. В случае же отёка головного мозга мы имеем орган, заключённый в жёсткую структуру – черепную коробку. Малейшее увеличение объёма больших полушарий приводит к сдавлению и смещению мозга, прогрессированию отёка и гипоксии нейронов.

В это же время в крови увеличивается концентрация углекислого газа на фоне падения уровня кислорода, снижается онкотическое и осмотическое давление плазмы, как результат перехода белков и электролитов в ткань мозга.

Спорным моментом патогенеза отёка мозга до сих пор считается его взаимосвязь с ликворной гипертензией.

В последние годы были проведены исследования, которые показали: даже при распространённом отёке давление цереброспинальной жидкости может оставаться нормальным. И наоборот, развитие внутричерепной гипертензии не всегда приводит к отёку.

Примером тому служит повышение давления ликвора до 55-60 мм рт.ст. (норма от 3 до 15 мм рт.ст.) при кашле, чихании, натуживании.

Факторы, провоцирующие развитие отёка мозга

Из патогенеза следует: любое заболевание, приводящее к повреждению вещества головного мозга или нарушению ауторегуляции сосудистого тонуса (то есть патологии микроциркуляции), может привести к отёку. Вероятность его развития увеличивается в случае наличия обширного патологического очага в мозговой ткани.

Итак, состояниями, которые могут спровоцировать отёк головного мозга, являются:

Источник: https://neuro-orto.ru/bolezni/mozg/otek-mozga.html

Источник: https://otekovn.ru/lekarstva-ot-oteka-mozga.html

Отек мозга – экстренные меры и правильное лечение

Таблетки от отека мозга

В клетках и промежуточном пространстве главного регулирующего органа центральной нервной системы может накапливаться жидкость. Это приводит к отеку или набуханию мозга, которое провоцирует увеличение его объема и повышение внутричерепного давления. Данное состояние считается крайне опасной патологией, требующей немедленного лечения.

Отек мозга – виды

Классификация рассматриваемой болезни основывается на механизмах ее возникновения и последующего течения. Существует отек головного мозга таких типов:

  • вазогенный;
  • цитотоксический;
  • интерстициальный;
  • осмотический (фильтрационный).

Дополнительно отек мозга может дифференцироваться в зависимости от причин его образования:

  • опухолевый;
  • травматический;
  • воспалительный;
  • токсический;
  • послеоперационный;
  • гипертензивный;
  • ишемический и другие варианты.

Вазогенный отек головного мозга

Между кровеносной и центральной нервной системой существует физиологическое препятствие – гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). С его помощью регулируется содержание воды в межклеточном пространстве. При повышении проницаемости ГЭБ возникает вазогенный отек мозга. Он встречается на фоне следующих нарушений:

  • холодовая травма;
  • опухоли;
  • газовая и микроэмболия сосудов;
  • эклампсия;
  • окклюзия сонных артерий.

Цитотоксический отек головного мозга

Клетки, подверженные отравляющему воздействию (внешнему или внутреннему), начинают функционировать неправильно. Меняется их метаболизм и проницаемость мембран. Ткань накапливает жидкость и развивается цитотоксический отек или набухание. Указанная форма патологии часто диагностируется после инсультов и сильных интоксикаций, но она обратима в течение первых 6-8 часов.

Интерстициальный отек головного мозга

В главном органе центральной нервной системы постоянно циркулирует ликвор или цереброспинальная жидкость, преимущественно в желудочках. Когда давление в них резко и сильно повышается, возникает интерстициальный отек мозга. Описываемое состояние провоцирует пропитывание тканей лишним ликвором. В результате клетки увеличиваются в объеме и набухают.

Осмотический отек головного мозга

Любая жидкость содержит растворенные в ней частицы. Их количество в 1 кг влаги называется осмолярностью. В норме данный показатель для плазмы и руководящего органа нервной системы почти идентичен.

Если наблюдается гиперосмолярность (слишком высокая) «серого вещества», устанавливается диагноз «отек мозга». Из-за увеличения объема частиц в ликворе ткани стремятся снизить их концентрацию, и поглощают жидкость из плазмы.

Такой отек мозга регистрируется при энцефалопатиях метаболического типа. Его часто вызывает гипергликемия, почечная и печеночная недостаточность.

Отек головного мозга – причины

Самые распространенные факторы, провоцирующие рассматриваемое осложнение:

  • острые нарушения кровообращения (инсульты);
  • хирургические вмешательства;
  • сильные интоксикации, включая алкогольное отравление;
  • анафилактические реакции на фоне аллергии.

Есть и менее часто встречающиеся причины, которые объясняют, от чего бывает отек мозга:

  • раковые опухоли и метастазы;
  • переломы костей черепного свода и основания;
  • декомпенсированная почечная, печеночная, сердечная недостаточность;
  • менингит;
  • ушиб мозга;
  • посттравматические внутричерепные гематомы;
  • диффузное аксональное повреждение;
  • менингоэнцефалит;
  • токсоплазмоз;
  • субдуральная эмпиема.

Отек мозга после инсульта

Нарушение кровообращения в главном органе центральной нервной системы начинается с закупорки сосуда тромбом. Постепенно к тканям поступает все меньше кислорода, из-за чего развивается их кислородное голодание.

Клетки отмирают и активно впитывают любую влагу, возникает ишемический отек мозга. В некоторых случаях биологическая жидкость, скапливающаяся перед тромбом, может разорвать стенки сосуда.

Это явление утяжеляет отек мозга при инсульте, потому что ткани после кровоизлияния поглощают еще больше влаги. Данный вариант набухания клеток считается самым опасным.

Отек мозга после операции

Патология практически всегда сопровождает хирургические вмешательства в области черепа. В редких случаях и на фоне других процедур возникает отек мозга – операция, выполненная с применением эпидуральной анестезии, или избыточным введением гипотонических и солевых растворов внутривенно. Иногда набухание клеток происходит вследствие осложнений хирургического вмешательства:

  • крупные кровопотери;
  • некорректная интубация трахеи для искусственной вентиляции легких;
  • продолжительное и выраженное снижение артериального давления;
  • неправильно рассчитанная анестезия.

Алкогольный отек мозга

Чрезмерное количество этилового спирта в организме приводит к тяжелому отравлению.

У алкоголиков очень часто диагностируется отек мозга – причины состоят в длительной интоксикации клеток, из-за чего необратимо меняется их метаболизм и функционирование.

Поврежденные ткани поглощают влагу, провоцируя набухание и расширение. Такой отек мозга характерен и при отравлениях другими веществами:

  • ядовитые химические соединения;
  • наркотики;
  • токсичные газы;
  • медикаменты.

Отек мозга при аллергии

Неадекватная реакция иммунной системы на раздражители у некоторых людей сопровождается анафилактическим шоком. В таких случаях фактор, провоцирующий отек мозга – аллергия.

На фоне гиперчувствительности резко уменьшается интенсивность кровотока во всем организме, значительно снижается артериальное давление и развивается коллапс.

Из-за отсутствия достаточного кровоснабжения жизненно важных структур клетки «серого вещества» впитывают жидкость и набухают.

Отек головного мозга – симптомы

Клиническая картина описываемой патологии всегда идентична и не зависит ни от ее причин, ни от механизмов развития. Есть 3 группы признаков, характеризующих отек мозга – симптомы делятся на следующие типы:

  1. Синдром внутричерепной гипертензии. Вследствие набухания тканей значительно увеличивается их объем. Избыток жидкости в черепной коробке приводит к сильному возрастанию давления. Это провоцирует тошноту, распирающую и невыносимую головную боль, неукротимую рвоту. Если отек мозга продолжается долго, наблюдается ухудшение сознания.
  2. Очаговые клинические проявления. Набухание тканей в определенных отделах управляющего органа центральной нервной системы вызывает нарушение их специфических функций. В результате отмечаются параличи, зрительные, речевые расстройства, ухудшение координации движений. Иногда больной совершенно не способен на осуществление высшей нервной деятельности и пребывает в бессознательном состоянии.
  3. Стволовые признаки. Отек-набухание мозга может привести к смещению некоторых структур органа, сдавливанию увеличенными объемами тканей близлежащих нервных окончаний и кровеносных сосудов. На фоне таких явлений наблюдается нарушение сердечной и дыхательной деятельности, ухудшение кровообращения, угнетение реакции зрачков и другие угрожающие жизни патологии.

Отек головного мозга – лечение

Слабо выраженная степень заболевания, например, после сотрясения или нетяжелого ушиба, не нуждается в специальной терапии. Такие варианты набухания тканей проходят самостоятельно в течение 2-4 суток. Госпитализация необходима, если прогрессирует сильный отек мозга – лечение сложных и опасных видов патологии осуществляется только в отделении реанимации.

Основной целью терапии является нормализация церебрального перфузионного давления (ЦПД). Оно отвечает за кровоснабжение, поступление кислорода и питательных веществ к нейронам. ЦПД представляет собой разность между средним артериальным и суммой внутричерепного и центрального венозного давления. Другие задачи лечения:

  • устранение судорог и двигательного перевозбуждения;
  • поддержание нормальной температуры тела;
  • восстановление функций легких и сердца;
  • нормализация деятельности поврежденных отделов мозга;
  • удаление причин, препятствующих оттоку венозной крови из черепной полости;
  • купирование и предупреждение болевого синдрома;
  • выведение избытка жидкости из тканей.

Отек мозга – неотложная помощь

Больных с указанным диагнозом тяжелой степени следует немедленно госпитализировать.

Первая доврачебная помощь:

  1. Обнаружив признаки отека мозга, сразу вызвать бригаду медиков.
  2. Положить пострадавшего на горизонтальную поверхность.
  3. Обеспечить приток свежего воздуха.
  4. При наличии рвоты повернуть голову человека на бок.
  5. Расстегнуть или снять сдавливающую одежду.
  6. В случае возникновения судорог аккуратно придерживать голову и конечности больного, предотвращая нанесение ушибов и травм.

Отек мозга – препараты

Для выведения избытка жидкости из клеток и церебральных тканей применяется дегидратационная терапия. Если обнаружен выраженный отек мозга у взрослых, сначала назначается внутривенное введение осмотических диуретиков с помощью капельницы – Маннитола, Альбумина и аналогов. После купирования острого состояния больного переводят на петлевые мочегонные:

  • Торасемид;
  • Фуросемид;
  • Торадив;
  • Лазикс;
  • Тораз;
  • Бритомар;
  • Тригрим;
  • СутрилНЕО;
  • Торсид;
  • Диувер;
  • Трифас и другие.

Когда внутричерепное давление слишком высокое и устранить отек мозга перечисленными препаратами не удается, рекомендуется вентрикулостомия.

Это хирургическое вмешательство, которое позволяет извлечь лишнюю жидкость из тканей. Процедура представляет собой введение канюли (полой толстой иглы) в один из желудочков мозга с целью создания дренажа.

Такая манипуляция обеспечивает мгновенную нормализацию давления и отток лишней жидкости.

[attention type=red]

На фоне набухания мозга часто возникает гипоксия. Для купирования кислородного голодания и восстановления дыхательной деятельности проводится оксигенотерапия.

[/attention]

Самый простой вариант – применение специальной маски с подачей концентрированного газа. В современных клиниках осуществляется оксигенобаротерапия – помещение пациента в особую воздушную среду с повышенным давлением кислорода.

В тяжелых случаях экстренно выполняется искусственная вентиляция легких.

Чтобы улучшить церебральный метаболизм и нормализовать функции клеток мозга используется местное охлаждение головы и введение лекарственных растворов, активизирующих обменные процессы:

  • Кортексин;
  • Армадин;
  • Мексидол;
  • Цитиколин;
  • Антифронт;
  • Элфунат;
  • Мексиприм;
  • Венокор;
  • Никомекс;
  • Мексимидол;
  • Динар;
  • Замексен;
  • Нейротропин-Мексибел.

Отек-набухание мозга сопровождается проницаемостью клеточных мембран и ослаблением сосудистых стенок. Справиться с этими нарушениями помогают глюкокортикостероидные гормоны:

  • Гидрокортизон;
  • Депос;
  • Преднизолон;
  • Целестон;
  • Бетаспан;
  • Дипроспан;
  • Лоракорт;
  • Бетаметазон;
  • Флостерон и другие.

Для стабилизации артериального давления назначаются:

  • Дибазол;
  • Эуфиллин;
  • Пентамин;
  • Азаметоний;
  • Папаверин и аналоги.

Многим пациентам требуется купирование психомоторного возбуждения. С данной целью применяются:

  • Дроперидол;
  • оксибутират натрия;
  • Диазепам.

Восстановление работы центральной нервной системы обеспечивают ангиопротекторы, гемостатики, антигиноксанты, ингибиторы протеолитических ферментов и другие группы медикаментов, которые включают следующие средства:

  • Дицинон;
  • Актовегин;
  • Пирацетам;
  • глутаминовая кислота;
  • Трасилол;
  • Контрикал;
  • цитохром С.

Иногда необходимо использование антибиотиков, преимущественно цефалоспоринов с широким спектром действия:

  • Цефепим;
  • Цефуроксим;
  • Цефазолин;
  • Цефадроксил;
  • Цефтриаксон и аналоги.

Отек головного мозга – последствия

В редких случаях докторам удается полностью ликвидировать набухание тканей. Чаще осложняется отек мозга – последствия:

  • психические расстройства;
  • когнитивные нарушения;
  • параличи и парезы;
  • инвалидность (зависит от пораженных отделов головного мозга);
  • рассеянность;
  • расстройства сна;
  • депрессия;
  • проблемы с памятью;
  • хронические головные боли;
  • повышенное внутричерепное и артериальное давление;
  • ухудшение двигательной активности.

Отек мозга – прогноз для жизни

Рассмотренная патология прогрессирует очень быстро, купировать ее без осложнений можно только при токсическом набухании тканей у молодых и здоровых людей.

В остальных случаях возникают последствия после отека мозга разной степени тяжести. Прогноз зависит от обширности повреждения органа, затронутых отделов и выраженности сопутствующих нарушений.

В большинстве ситуаций набухание мозга провоцирует необратимые осложнения, иногда отек приводит к гибели человека.

Отек мозга – экстренные меры и правильное лечение – Журнал о диетах и похудении MyMedNews.ru

Источник

Источник: https://mymednews.ru/otek-mozga-ekstrennye-mery-i-pravilnoe-lechenie/

Оказание неотложной помощи при отеке головного мозга и тактика лечения

Таблетки от отека мозга

  • Классификация
  • Первая помощь
  • Тактика лечения при отеке мозга

Отек тканей мозга является реакцией на действие патогенных факторов.

Специфическое строение мозговой ткани и особенности функций мозга располагает к развитию отека головного мозга, лечение которого необходимо с самых первых симптомов.

Основным проявлением патологии является повышение внутричерепного давления (ВЧД).

При незначительном повышении ВЧД срабатывают компенсаторные механизмы, которые поддерживают нормальную функцию мозга. Дальнейшее повышение ВЧД приводит с сдавлению мелких сосудов, синусов твердой мозговой оболочки. Компрессия тканей в свою очередь становится причиной ишемии мозга.

Классификация

Перед тем как снять отек мозга, устанавливают степень ВЧД. При умеренном повышении ВЧД не превышает 20 мм рт.ст. Для тяжелой степени характерны высокие показатели ВЧД (более 40 мм рт.ст.). Для пациента при высоком ВЧД возрастает опасность развития паралича и поражения нейронов. Степень обратимости патологических процессов зависит от того, насколько снижен мозговой кровоток.

Выделяют несколько типов отека:

  • гидроцефалический;
  • осмотический;
  • вазогенный;
  • ишемический;
  • цитотоксический.

Причиной гидроцефалического отека являются воспаление и геморрагии в желудочки мозга. Вазогенный отек развивается на фоне обменных нарушений, артериальной гипертензии, высокой температуры, отравления углекислым газом.

При нарушении гемодинамики, нагрузке осмолярными растворами развивается осмотическая форма отека. Причиной ишемической вида отека является недостаточное снабжение кислородом тканей. Цитостаческий отек развивается при вирусных инфекциях, отравлениях.

В зависимости от причины, врач решает, как лечить отек головного мозга. Как правило, несвоевременное лечение приводит к прекращению оттока ликвора, сосудистыми нарушениями, что приводит к необратимым процессам и смерти пациента.

Первая помощь

Если у пациента развивается отек мозга, неотложная помощь заключается в одновременном проведении диагностических и терапевтических мероприятий. Транспортировку пациентов проводят с повышенным головным концом носилок. В тяжелых случаях показана интубация и подключение больного к аппарату искусственного дыхания. Пациентам назначают:

  • этиотропную терапию, направленную на причину возникновения отека;
  • препараты для коррекции внутричерепного давления;
  • при подключении пациента к ИВЛ показано введение седативных средств (Сибазон);
  • для купирования судорожного синдрома вводят Тиопентал;
  • хирургическое вмешательство при гематоме, абсцессе или контузии;
  • при нарушении оттока ликвора показана операция по постановке ликворного дренажа.

При гипоксии, высокой температуре, увеличении содержания калия в крови и других факторах, провоцирующих нарушение метаболизма, проводят терапию, которая направлена на нормализацию гемодинамики. Чем раньше начата интенсивная терапия, тем больше шансов у пациента на выздоровление.

Тактика лечения при отеке мозга

С целью коррекции гемодинамических нарушений пациентам назначают препараты при отеке мозга, которые нормализуют артериальное давление. При низких показателях систолического давления пациентам вводят коллоидные растворы (Рефортан, Стабизол). В некоторых случаях показано введение гиперосмолярных растворов (Сорбилакт).

Важно! При низком систолическом давлении не водят внутривенно капельно гипоосмолярные растворы и глюкозу. При гипогликемической коме допустимо введение 40% раствора глюкозы в пределах 20-40 мл.

Если растворы не эффективны, назначают вазопрессорные средства (Дофамин, Норадреналин, Мезатон). При шоковом состоянии вводят кортикостероиды (Преднизалон, Метилпреднизалон). Если у пациента развился осмотический отек мозга применяют осмотические диуретики (Маннит). Показаны другие диуретики (Фуросемид, Лазикс).

При артериальной гипертензии больным вводят сульфат магния, который обладает умеренным гипотензивным эффектом. Препарат не назначают при почечной недостаточности. Вазогенный отек эффективно устраняется препаратами с ангиопротекторным действием. С этой целью широко применяют L-лизина эсцинат. Лекарство восстанавливает эластичность сосудов, снижает отечность.

Для устранения ишемии тканей применяют препараты, улучшающие метаболизм (Мексидол). Следует отметить, что растворы и таблетки от отека мозга с ноотропным действием в острой стадии не назначают. Пирацетам, Ноотропил, Актовегин и другие ноотропные препараты назначают после устранения причины, которая привела к гидроцефалии.

В заключении стоит отметить, что отечный синдром может привести к стойкому нарушению кровотока в тканях мозга. Это в свою очередь приводит к дисфункции органов и систем организма. Своевременное устранение причины отечного синдрома является основной задачей для невропатологов. Поэтому при нарастании гидроцефалии врачи рекомендуют как можно скорее лечить отек мозга.

(2 4,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://golmozg.ru/lechenie/lechenie-oteka-mozga.html

Отек мозга

Таблетки от отека мозга

Отек мозга – патологическое состояние,  при котором в тканях головного и спинного мозга происходит чрезмерное накопление воды вследствие нарушения нормального движения ее и расстройства обмена веществ.

Причины отека мозга

  • может возникнуть в следствии прямого воздействия патологического процесса на нервную систему (травма,  опухоли мозга, инфекционные поражения головного, спинного мозга и их оболочек),
  • может сопровождать некоторые соматические заболевания (общие инфекции, сердечно-сосудистые и печеночные заболевания, ожоги и др.).
  • Разновидности отека мозга

    По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный.

    В зависимости от этиологического фактора, различают опухолевый, травматический, в последствииоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга.

    Основные симптомы отека мозга

    Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.

    Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

    Лечение отека мозга

    Одной из основных задач при лечении заболевшего с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня центрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.

    ЦПД определяется по формуле:

    ЦПД = среднее артериальное давление (САД) – внутричерепное давление (ВЧД) – центральное венозное давление (ЦВД).

    Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

    Лечение отёка-набухания мозга предусматривает

    • поддержание оксигенации (рО2 > 70 мм. рт.ст.), при нужно будетсти – перевод на ИВЛ
    • устранение двигательного возбуждения и судорог
    • предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций
    • устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа
    • поддержание нормальной температуры тела
    • умеренная гипервентиляция
    • назначение диуретиков

    При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения увеличенного вследствие отёка мозга ВЧД.

    • Отравление медью, цинком и их соединениями Отравление медью, цинком и их соединениямиПоражение органов и систем, вызванное поступлением значительного количества меди и её соединений (ацетат, оксид, сульфат [медный купорос], хлорид меди). Смертельная доза медного купороса— 30—50 мл.

      ЭтиопатогенезСоединения меди облад

    • Отморожения ОтмороженияОтморожение— повреждение тканей, вызванное местным воздействием атмосферного холода или обусловленное контактом кожных покровов с экстремально холодными предметами.

      Патологический процесс чаще локализуется на нижних конечностях, реже — на носу, ушах и 

    • Отравление алкоголем острое Отравление алкоголем остроеОстрое отравление алкоголем (этанолом) обычно связано с приёмом этилового спирта или напитков, содержащих более 12% этилового спирта.

      Смертельная концентрация этанола в крови – 0,5—0,8 г/дл, смертельная разовая доза — 4—12 г/кг (около

    • Отравление веществами прижигающего действия Отравление веществами прижигающего действияК веществам прижигающего действия относят различные кислоты (азотная, серная, соляная, фосфорная, хромовая, борная, щавелевая, уксусная эссенция [70% р-р уксусной кислоты]), щёлочи (калия гидроксид [поташ, едкое кали], натрия гидроксид [едкий натр], аммония
    • Отравление ароматическими углеводородами Отравление ароматическими углеводородамиАроматические углеводороды (толуол, бензол, ксилол, нафто-лы, нафталин, фенолы) обычно представляют собой бесцветные жидкости, получаемые из каменноугольной смолы. Их используют в качестве органических растворителей при производстве резины, плас
    • Отомикоз Отомикоз – заболевание, обусловленное развитием на стенках наружного слухового прохода (иногда и на барабанной перепонке) плесневых грибов различных видов.ПричиныПричинами отомикоза могут быть такие факторы, как предшествующие дерматиты области наружного слухового прохода, болезни экзематозного хара
    • Отравление мышьяком Отравление мышьякомМышьяк и его соединения (мышьяковистый ангидрид, мышьяковистая кислота и её соли, мышьяковистый водород, сальварсан, осарсол, гербициды, парижская зелень, пестициды) вызывают отравление, попадая в организм при вдыхании, всасываясь из ЖКТ и с поверхности ко
    • Отравление монооксиаом углерода Отравление монооксиаом углеродаМонооксид углерода (СО)— газ без запаха, цвета и вкуса, образуется при неполном сгорании углеродсодержащих соединений (например, древесины). Основные источники СО: отопительные устройства (камины, печи) в помещениях с недостаточной вентиляцией
    • Отит средний гнойный хронический Отит средний гнойный хроническийХронический гнойный средний отит— хроническое гнойное воспаление оболочек полости среднего уха, характеризующееся периодическим или постоянным гноетечением, стойкой перфорацией барабанной перепонки и различными степенями тугоухости.ЭтиологияМикробы Мон
    • Отит средний острый Отит средний острыйОстрый средний отит (ОСО)— острое воспаление слизистых оболочек воздухоносных полостей среднего уха. Характеризуется бурным развитием, выраженной общей реакцией организма, образованием гнойного экссудата в полости среднего уха. Преобладающий возраст &mdas
    • Отосклероз Отосклероз – специфичная дистрофическая болезнь уха, обычно поражающая костную капсулу лабиринта. Болезнь вызвана патологическим процессом в костном лабиринте, часто вызывающая фиксацию основания стремени в окне преддверия, что способствует появлению неподвижности стремени и тугоухости.Заболевание р
    • Отит наружный Отит наружныйНаружный отит— воспаление наружного слухового прохода; заболеваемость выше в летние месяцы. В патогенезе большое значение принадлежит состоянию иммунной системы организма. Различают ограниченные и диффузные наружные отиты.Острый ограниченный наружный отит (фурункул
    • Отказ синусно-предсердного узла Отказ синусно-предсердного узлаОтказ синусно-предсердного узла— полное прекращение функционирования синусно-предсердного узла как центра автоматизма с периодом асистолии предсердий и желудочков. Продолжительность остановки сердца зависит от скорости возникновения замещающего рит
    • Отравление метгемоглобинобразователями Отравление метгемоглобинобразователямиОтравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит кали
    • Отит средний секреторный Отит средний секреторныйСекреторный средний отит (ССО)— катаральное воспаление слуховой трубы, сопровождающееся нарушением её функции, что приводит к изменению состояния барабанной полости и появлению в ней транссудата; возникает при воспалительных заболеваниях носа и носог
    • Отеки Отеки – избыточное накопление жидкости в тканях организма, подкожной клетчатке. Отек не является самостоятельным заболеванием, он является симптомом заболеваний сердца, осложненных сердечной недостаточностью, заболеваний почек, может наблюдаться при циррозе печени, голодании, при патологии беременно
    • Отёк ангионевротический Отёк ангионевротическийАнгионевротический отёк— остро развивающийся, быстро проходящий отёк кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек.Этиология. Ангионевротический отёк— полиэтиологическое заболевание, может быть вызван как иммунными, так и неиммунными факторамиАллергич
    • Отёк головного мозга Отёк головного мозгаОтёк головного мозга (ОГМ)— избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения ВЧД; не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга.Патогенетическ
    • Отёк лёгких Отёк лёгкихОтёк лёгких (ОЛ)— накопление жидкости в интерстициальной ткани (интерстициальный ОЛ) и/или альвеолах лёгких (альвеолярный ОЛ) в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Преобладающий возраст -старше 40 лет. ЭтиологияКардиогенный ОЛ&n
    • Отит Отит — это воспаление среднего уха. То, что мы привыкли называть ухом — это только наружное ухо, которое состоит из ушной раковины, наружного слухового прохода и барабанной перепонки, которая отделяет его от среднего уха. Среднее ухо — это крошечная полость, в которой находится костный механизм, пре

    Источник: http://apteki-tabletki.ru/%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%B0/%D1%81%D0%BF%D1%80%D0%B0%D0%B2%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B8%D0%BA_%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B5%D0%B9/%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA_%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%B0/

    Сам себе врач
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: