Тиреоидит узи

Содержание
  1. Что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и как его лечить?
  2. Что известно про АИТ и как его диагностировать? 
  3. Классическое лечение гипотиреоза
  4. Альтернативные методы лечения АИТ
  5. Заключение
  6. Узи признаки аита щитовидной железы: как визуализируется болезнь на обследовании
  7. Анатомические особенности и характер заболевания
  8. Основные причины
  9. Симптомы и виды
  10. Типы и формы аутоиммунного тиреоидита
  11. Различия по типу фазы заболевания
  12. Формы течения заболевания
  13. Диагностика и лечебный процесс
  14. Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ
  15. Особенности терапии
  16. Тиреоидит
  17. Классификация
  18. Острый и подострый тиреоидиты
  19. Хронический аутоиммунный тиреоидит
  20. Этиология
  21. Клинические проявления
  22. Диагностика
  23. Лечение
  24. Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ (лекция на Диагностере) – Диагностер
  25. Эхоструктура щитовидной железы при аутоиммунном воспалении
  26. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) на УЗИ
  27. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) на УЗИ
  28. Хронический фиброзирующий тиреоидит Риделя на УЗИ
  29. Подострый тиреоидит де Кервена на УЗИ

Что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и как его лечить?

Тиреоидит узи

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, которое является одним из самых распространенных аутоиммунных расстройств и наиболее частой причиной гипотиреоза, то есть снижения количества гормонов щитовидной железы. 

Многочисленные противоречивые исследования часто становятся предметом для спекуляций среди сторонников альтернативной медицины, предлагающих сомнительные методы лечения этого заболевания. Подробнее об АИТ и методах его диагностики и лечения рассказывает врач-эндокринолог Денис Лебедев. 

Что известно про АИТ и как его диагностировать? 

Частота возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста (чаще встречается в возрасте 45-55 лет), пола (в 4-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин) и расы (чаще встречается у представителей европеоидной расы).

Кроме того, существует так называемый вторичный АИТ, не учтенный в этой статистике, который развивается вследствие приема ряда иммунотерапевтических препаратов.

Описаны случаи тиреоидита на фоне приема интерферона-альфа при лечении вирусного гепатита С, а также после применения  противоопухолевых препаратов — ингибиторов контрольных точек. 

[attention type=yellow]

При АИТ антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать белки клеток щитовидной железы за чужеродные, что может приводить к разрушению тканей. Производимые организмом аутоантитела атакуют тиреопероксидазу (анти-ТПО), ключевой фермент синтеза тиреоидных гормонов, и тиреоглобулин (анти-ТГ), из которого непосредственно синтезируются гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). 

[/attention]

АИТ был впервые описан более 100 лет назад, но, как и для большинства аутоиммунных заболеваний, окончательно механизмы его развития пока не установлены. Известно, что его развитие рассматривается как нарушение Т-клеточного иммунитета, вызванное взаимодействием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды.

Диагноз АИТ обычно ставится в связи с нарушением функции щитовидной железы на основании наличия в крови анти-ТПО и/или анти-ТГ. Хотя иммунологический анализ крови весьма чувствительный, у части пациентов (до 15%) антитела могут не определяться, что не исключает наличия заболевания.

Стоит также отметить, что оценка всегда идет по качественному признаку (положительный/отрицательный титр), а не по абсолютным значениям анти-ТПО и анти-ТГ, поэтому постоянный мониторинг их уровня в крови в ходе лечения смысла не имеет, так как это никак не улучшает исходы.

В диагностике иногда используется ультразвуковое исследование (УЗИ) железы, при котором могут наблюдаться характерные изменения. Необходимость рутинного выполнения УЗИ при АИТ вызывает ряд вопросов, поскольку при очевидном наличии аутоантител и снижении функции щитовидной железы, дополнительной информации мы не получаем.

Основным недостатком «лишнего» УЗИ является неверная интерпретация данных, которая в некоторых случаях приводит к ненужным биопсиям псевдоузлов. 

Само по себе наличие антител в крови является лишь маркером заболевания. АИТ не имеет ярко выраженных симптомов, а лечение становится необходимым при развитии гипотиреоза.

Принципиально выделять явный гипотиреоз, когда отмечается снижение концентраций тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и повышение тиреотропного гормона (ТТГ), а также субклинический гипотиреоз, когда тиреоидные гормоны находятся в пределах референсных значений, но отмечается повышение ТТГ.  

[attention type=red]

Гипотиреоз обычно имеет постепенное начало с едва различимыми признаками и симптомами, которые могут прогрессировать до более выраженных в течение месяцев или лет.

[/attention]

При гипотиреозе наблюдаются жалобы на повышенную чувствительность к холоду, запоры, сухую кожу, увеличение массы тела, охриплость голоса, мышечную слабость, нерегулярные менструации.

Кроме того, возможно развитие депрессии, нарушений памяти и ухудшение течения сопутствующих заболеваний.

Субклинический гипотиреоз чаще всего диагностируется на основе лабораторного скрининга функции щитовидной железы.

У таких пациентов могут быть неспецифические симптомы (утомляемость, слабость, снижение концентрации внимания, выпадение волос), которые трудно связать с дисфункцией щитовидной железы, и которые не всегда улучшаются при назначении заместительной терапии гормонами щитовидной железы.

Многие эндокринологи не сходятся во мнениях: лечить или не лечить субклинический гипотиреоз? В настоящее время в рекомендациях пишут о том, что назначение заместительной терапии зависит от ряда факторов: степени повышения ТТГ (больше или меньше 10 мМE/л), возраста, наличия симптомов и сопутствующей патологии. 

Классическое лечение гипотиреоза

Целью лечения АИТ с позиций доказательной медицины является коррекция гипотиреоза. На протяжении многих лет натриевая соль L-тироксина (левотироксин натрия, синтетическая форма гормона Т4)  считается стандартом лечения.

Приема левотироксина достаточно для коррекции гипотиреоза, поскольку в тканях организма под действием собственных ферментов (дейодиназ) из него образуется Т3.

Это лечение является эффективным при пероральном применении, препарат имеет длительный период полувыведения, что позволяет принимать его 1 раз в день, и приводит к устранению признаков и симптомов гипотиреоза у большинства пациентов. 

Заместительная терапия левотироксином имеет три основные цели: 

  • подбор корректной дозировки гормона; 
  • устранение симптомов и признаков гипотиреоза у пациентов;
  • нормализация ТТГ (в рамках лабораторных норм) с увеличением концентрации гормонов щитовидной железы.

Некоторые пациенты, которых лечат от гипотиреоза, тем не менее считают, что терапия левотироксином недостаточно эффективна.

Но коррекция терапии (в том числе и увеличение дозировки) должна проводиться, в первую очередь, по уровню ТТГ в крови, а не только по наличию субъективных жалоб больного, которые могут быть проявлением сопутствующих заболеваний или объясняться другими причинами. Избыток гормональных препаратов может привести к медикаментозному тиреотоксикозу, особенно опасному для пожилых людей. 

Часто наличие неспецифических симптомов (утомляемости, слабости, выпадения волос и других) заставляет пациентов обращаться к представителям альтернативной медицины, которые рекомендуют, например, определение реверсивного Т3 (рТ3, биологически неактивная форма гормона Т3) или подсчет соотношения Т3/рТ3. Но использование этих показателей неоправданно, поскольку они не стандартизированы и их невозможно адекватно интерпретировать, что подтверждается, например, рекомендациями Американской тиреоидологической ассоциации. 

Альтернативные методы лечения АИТ

Существует несколько популярных, но бесполезных альтернативных подходов к лечению АИТ, которые мы рассмотрим ниже.

Экстракты и комбинированное лечение

Часть псевдоэкспертов рекомендует использование животных экстрактов из щитовидной железы, в которых содержится смесь тиреоидных гормонов и их метаболитов, вместо заместительной терапии левотироксином. Качественных данных об отдаленных результатах и преимуществах этого лечения по сравнению с классической терапией нет.

Существует и  потенциальный вред от такого лечения, связанный с избыточным количеством трийодтиронина (Т3) в сыворотке и недостаток данных о безопасности.

Кроме того, нередко можно увидеть рекомендации по добавлению лиотиронина (синтетический Т3) к терапии левотироксином, которые исходят из предположения, что это может улучшить качество жизни пациентов и уменьшить симптомы.

Однако в зарубежных рекомендациях отмечается необходимость избегать использования комбинированного лечения, учитывая противоречивые результаты рандомизированных исследований, сравнивающих эту терапию с монотерапией левотироксином, и нехватку данных о возможных последствиях такого лечения.

БАДы

Неизученное до конца влияние окружающей среды на функцию щитовидной железы вызывает немало других сомнительных идей относительно лечения.

Наиболее часто говорят о йоде, селене, витамине D и различного рода диетических ограничениях (например, о безглютеновой диете или специальных аутоиммунных протоколах).

[attention type=green]

Прежде чем рассматривать каждый из этих «способов» стоит отметить, что почти всегда изучается их влияние на уровень анти-ТПО и анти-ТГ без оценки влияния на значимые исходы, такие как уровень гормонов в крови, прогрессирование заболевания, смертность и так далее. 

[/attention]

Давайте рассмотрим отдельные примеры. Во многих исследованиях отмечается, что избыток йода ассоциирован с индукцией тиреоидного аутоиммунитета, то есть увеличением риска возникновения АИТ.

Так, например, 15-летнее наблюдательное исследование, которое отслеживало эффекты добровольной йодной профилактики в Италии, показало, что уровень тиреоидных аутоантител увеличился почти вдвое за время наблюдения, также как и случаи АИТ.

В датском популяционном исследовании DanThyr, в котором были изучены данные 2200 человек исходно и через 11 лет, было показано, что наиболее выраженное повышение ТТГ наблюдалось в областях с высоким потреблением йода и было ассоциировано с наличием анти-ТПО в крови.

Среди механизмов описывают, к примеру, увеличение количества более иммуногенного йодированного тиреоглобулина. В других работах отмечается U-образная зависимость между потреблением йода и АИТ.

В любом случае, рекомендуемая суточная доза потребления йода для взрослых составляет 150 мкг/сут и 250 мкг/сут при беременности и в период лактации, превышать ее не следует. При  лечении сопутствующего АИТ гипотиреоза гормональными препаратами пищевые добавки с йодом пациентам не назначают, поскольку в молекуле тиреоидных гормонов, в том числе синтетического происхождения, он и так есть.

Очень популярным среди любителей назначения биологически активных добавок является селен. В качестве обоснования они активно приводят результаты исследований и мета-анализов.

Но если разбираться, то, во-первых, данные противоречивы: некоторые мета-анализы демонстрируют положительный эффект селена по снижению уровня анти-ТПО и анти-ТГ, а другие свидетельствуют об отсутствии такого эффекта.

При этом, во всех мета-анализах указывается, что анти-ТПО — это суррогатный маркер активности заболевания и нет оснований для регулярного использования добавок селена в лечении пациентов с АИТ, поскольку наличие циркулирующих в крови аутоантител не должно быть основанием для принятия клинических решений.

[attention type=yellow]

Представители же альтернативной медицины опускают этот принципиально важный факт, говоря лишь о снижении антител, и занимаясь, по большому счету, лечением цифр на бумаге.

[/attention]

Это не говоря о том, что пациенты, получавшие селен, могут иметь более высокие риски развития сахарного диабета 2-го типа, а возможные побочные эффекты от передозировки селена включают выпадение волос, анорексию, диарею, депрессию, печеночную и почечную токсичность и нарушение дыхания. Принимая во внимание все эти факторы, Американская тиреоидологическая ассоциация в своих рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности отдельно отмечает, что добавки с селеном не рекомендуются для лечения анти-ТПО-положительных женщин во время беременности. 

Другой активно изучаемой темой является взаимосвязь витамина D  и аутоиммунных заболеваний, в том числе и АИТ. Здесь наблюдается схожая история: значимое снижение титра анти-ТПО и анти-ТГ есть у тех, кто витамин D принимал.

Стоит отметить ряд ограничений в данных исследованиях: большинство не были слепыми и плацебо-контролируемыми, включали небольшое количество субъектов с различной функцией щитовидной железы и разными исходными уровнями 25(ОН)D (предшественник витамина D, уровень которого анализируют) в крови, что может привести к необъективным результатам. Кроме того, мы опять не знаем, влияет ли назначение витамина D на уровень именно гормонов щитовидной железы, течение заболевания и его исходы. Очевидно устранение дефицита витамина D является важной задачей, но не в контексте лечения АИТ. Тем более, что представители альтернативной медицины часто назначают препараты витамина D при исходно нормальных значениях.

Диеты

Отдельно хочется сказать несколько слов о так называемом аутоиммунном протоколе — диете, которая пропагандируется при различных аутоиммунных заболеваниях.

Суть диеты заключается в исключении определенных продуктов (зерновые, бобовые, пасленовые, молочные продукты, яйца, кофе, алкоголь, орехи, семена), которые якобы нарушают микрофлору желудочно-кишечного тракта и кишечную проницаемость, что приводит к развитию болезней. Вместо этого в рацион вводятся овощи, фрукты, мясо дичи, органическое и необработанное мясо.

Сразу стоит отметить, что рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований не проводилось, поэтому оснований говорить о пользе данной диеты при любых аутоиммунных заболеваниях нет. Зато подобная диета абсолютно не сбалансирована с точки зрения здорового питания. Существуют только отдельные пилотные исследования на небольших группах пациентов.

[attention type=red]

Рассмотрим единственное (!) исследование пациентов с АИТ. В него было включено 17 человек, в исследовании отсутствовали ослепление, рандомизация и группа контроля. В результатах отмечается улучшение качества жизни на основании опросника SF-36, при этом не изучалось ни влияние на гормоны щитовидной железы, ни на уровень и уровень антител.

[/attention]

Также опубликовано одной исследование по влиянию безглютеновой диеты при АИТ. В нем также отсутствовали ослепление и рандомизация, зато была группа контроля. В обеих группах никакого эффекта на уровни ТТГ и тиреоидных гормонов получено не было. Таким образом, отсутствуют какие-либо основания использовать данные диеты в лечении АИТ.

Заключение

Безусловно, требуются дальнейшие исследования для изучения патогенеза и подходов к лечению при АИТ. Однако в настоящее время единственным адекватным способом лечения является заместительная гормональная терапия (для коррекции гипотиреоза), и нет никаких оснований рекомендовать пациентам какие-либо биологически активные добавки или специальные диеты.

Денис Лебедев, врач-эндокринолог и научный сотрудник Института эндокринологии ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова. Преподаватель Малого медицинского факультета ЭБЦ «Крестовский остров». Автор блога по эндокринологии True Endo.

Подпишитесь на «Медфронт» в соц.сетях: , , Telegram, Instagram

Источник: https://medfront.org/2019/08/26/hlt/

Узи признаки аита щитовидной железы: как визуализируется болезнь на обследовании

Тиреоидит узи

УЗИ позволяет достоверно определить различные аномалии структур щитовидной железы: размера, плотности, подвижности. Множественные диагностические критерии являются характерными для заболеваний щитовидной железы и гипофиза. Под влиянием различных негативных факторов, орган обычно реагирует уменьшением или увеличением объемов.

При аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа увеличивается, становится рыхлой. Морфологические изменения влияют на функциональность органа. Признаки АИТ на УЗИ щитовидной железы важно дифференцировать от гипо- или гипертиреоза, тиреотоксикоза, диффузного зоба и других патологий.

Анатомические особенности и характер заболевания

Щитовидная железа (с лат. glandula thyreoidea) — жизненно важный орган, оказывающий прямое влияние на все метаболические процессы, происходящие в организме. Нарушение функциональности органа приводит к серьезным расстройствам, связанных с умственной деятельностью, сердцем и сосудами, кожными покровами, поведенческими реакциями, беременностью и лактацией.

Анатомически орган имеет долевую структуру, две доли, перешеек. Нижняя граница щитовидки достигает 6 хряща трахеи, а боковые расположены на уровне перстневидного и щитовидного хрящей. Щитовидная железа является самой крупной структурой в организме, а ее вес достигает 25-30 г.

Аутоиммунный тиреоидит — воспалительное поражение тканей щитовидной железы, обусловленное и связанное разрушением клеток тканей органа собственным иммунитетом. Во многих случаях патология протекает в латентной форме и начинает беспокоить лишь в терминальных стадиях тиреоидита. Патологическое разрушение фолликулярных железистых клеток связано с аутоиммунными процессами.

Основные причины

Несмотря на хорошую изученность механизма патологического иммунного ответа к тканям щитовидной железы, истинные причины заболевания не выяснены. Аутоиммунный тиреоидит чаще рассматривают в аспекте наследственного заболевания, а 25% возникновения отводят другим предрасполагающим факторам. Фагоцитарный сбой может происходить по целому ряду следующих причин:

  • неблагоприятные условия труда, проживания, экологической обстановки;
  • частые обострения хронических заболеваний лор-органов;
  • инфекционные заболевания вирусного или бактериального генеза (например, в виде осложнения или после неадекватной терапии);
  • чрезмерное воздействие ультрафиолета;
  • дефицит/переизбыток йода в организме;
  • повышенный аллергологический фон;
  • психоэмоциональное напряжение, стрессовый фактор.

Повлиять на развитие заболевания могут хирургические вмешательства, сильные травмы. Нередко одновременно с аутоиммунным тиреоидитом врачи диагностируют у пациенты другие диффузные процессы: миастения (астенический паралич бульбарный), офтальмопатия эндокринная Грейвса, патологическое поражение слюнных и слезных желез на фоне синдрома Шагрена, лимфоидный гипофизит и другие.

Симптомы и виды

Основным проявлением и симптомом тиреоидита является рост коллоидного зоба, а остальные признаки — следствие нарушения синтеза гормонов, увеличение или снижение концентрации T4, T3.

Клинические проявления выражаются в повышенной усталости, нарушениях умственных способностей на фоне привычной нагрузки, замедленное психофизическое развитие ребенка, отечность, частые обострения хронических заболеваний.

Типы и формы аутоиммунного тиреоидита

Заболевание включает в себя обширный спектр патологий, схожих по предрасполагающим факторам:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит (иначе, лимфоматозный, зоб Хашимото, лимфоцитарный), возникающий на фоне прогрессирующей инфильтрации лимфоцитов в паренхиматозных структурах железы;
  • послеродовой, часто возникающий тип заболеваний и хорошо изученный клиницистами (причина возникновения обусловлена естественным снижением иммунитета в период беременности);
  • молчащий или безболевой, имеющий неясные спонтанные причины возникновения, по типу течения схож с послеродовым;
  • цитокин-индуцированный, спровоцированный на фоне медикаментозного лечения препаратами интерферона у больных гепатитом С и с заболеваниями крови.

Различия по типу фазы заболевания

Симптоматический комплекс и интенсивность признаков полностью зависит от фазы течения патологии:

  • эутиреоидная (функция щитовидной железы сохраняется, длится около 10-20 лет, а иногда на протяжении всей жизни);
  • субклиническая (стадия прогресса, когда уровень Т-лимфоцитов резко возрастает и разрушает клетки органа, но сохраняются компенсаторный функции и уровень гормона T4);
  • тиреотоксическая (увеличение агрессии Т-лимфоцитов и высвобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов провоцирует развитие гипотиреоза).

Аутоиммунный тиреоидит может быть однофазным и протекать только в одной стадии развития. Исходя из фазы течения, изменяются симптомы, в различной степени изменяется состояние пациента.

Формы течения заболевания

По форме развития болезнь классифицируется следующими признаками:

  • латентная или бессимптомная (появляются лишь иммунологические признаки, железа увеличивается в размере, на узи отсутствуют уплотнения или выражены умеренно);
  • гипертрофическая (увеличение щитовидной железы на узи с выраженным зобом, а также выраженные проявления гипо- или гипертиреоза узловой или диффузной формы);
  • атрофическая (уменьшение или сохранение объема щитовидной железы, а по симптоматических критериям развитие напоминает гипотиреоз).

При тяжелых формах аутоиммунного тиреоидита функция щитовидной железы резко снижается, а пациент испытывает множественные симптомы и проявления болезни.

https://www.youtube.com/watch?v=j4v76epTKkA

Как происходит УЗИ и что визуализируется на экране аппарата можно увидеть в этом видео.

Диагностика и лечебный процесс

Диагностические мероприятия выстраиваются на основании общего клинического анамнеза пациента, симптомокомплекса, возраста больного и степени выраженности формы заболевания. К сожалению, очень проблематично выявить аутоиммунный тиреоидит до начала симптоматических проявлений.

Анализ на гормоны щитовидной железы — специфическое исследование, которое требует времени и обязательного заключения узкого специалиста — эндокринолога. Основными диагностическими мероприятиями при подозрении на нарушение функции щитовидки являются:

  • анализ крови (общий и биохимический);
  • анализ крови на равновесие гормонов T3, T4;
  • тонкоигольная биопсия;
  • уровень ТТГ в крови;
  • различные тесты и иммунограммы;
  • ультразвуковое исследование.

Обязательным методом исследования является пальпация области щитовидки. При росте железы пациенты испытывают трудности с глотанием, происходит повышение лейкоцитов в крови. Преимущественная часть симптоматических проявлений не связаны с АИТ, поэтому обязательно проводят дифференциальную диагностику.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ

Ультразвуковая диагностика на АИТ является достоверным и информативным методом исследования. Признаки АИТ на узи щитовидной железы – это комплекс критериев относительно нормы, по которым можно объективно оценить степень изменения органа.

Железа визуализируется темной неоднородной структурой, отличается снижением эхогенности и выраженными диффузными изменениями морфологической структуры.

Специалисты отмечают появление узловидных уплотнений, однако они представляют собой очаги с выраженным воспалением. Не всегда легко дифференцировать истинный узел от псевдоузла при аутоиммунном процессе. При появлении новообразований на щитовидке обязательно назначают биопсию, что в дальнейшем определит характер опухоли.

Особенности терапии

Четкого плана для лечения аутоиммунного тиреоидита не существует. Терапия основана на купировании симптоматических проявлений и на течении фазы патологического процесса.

Основными методами консервативной терапии являются:

  • применение гормональной заместительной терапии (Эльтироксин, Эутирокс);
  • применение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы (Мерказолил, Пропицил, Тирозол);
  • хирургическая операция при увеличении объема органа и компрессии глотки, пищеводной трубки.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите обычно благоприятный. При условии правильно составленной медикаментозной терапии у пациентов есть все шансы на полноценную жизнь. Отсутствие терапии приводит к серьезным необратимым последствиям, что негативно отражается на состоянии всего организма в целом.

Источник: https://uzi.guru/myagkie-tkani/zelezy/shtv/simptoms/uzi-priznaki-ait-shhitovidnoj-zhelezy.html

Тиреоидит

Тиреоидит узи

Тиреоидит — это понятие, обозначающее воспаление щитовидной железы, т.е. лимфоидную инфильтрацию клеток.

Этиология. Причинами тиреоидита могут быть вирусные и бактериальные инфекции, аутоиммунные нарушения, длительный прием йодсодержащих препаратов.

Классификация

По течению тиреоидит классифицируется на

  1. острый,
  2. подострый,
  3. хронический.

По нарушению функции щитовидной железы:

  1. с гипотиреозом;
  2. с тиреотоксикозом;
  3. без нарушения функции.

По изменению объема щитовидной железы:

  1. гипертрофическая форма;
  2. атрофическая форма;
  3. без изменения объема.

Острый и подострый тиреоидиты

Как правило развиваются после перенесенных вирусных или бактериальных инфекций. Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным. Острый гнойный тиреоидит развивается вследствие наличия очага хронической инфекции, после перенесенного о.тонзиллита, периодонтита, о.пневмонии и др.

Клиническая картина начинается остро и характерна для воспалительного процесса: отек железы (увеличение и болезненность при пальпации), выраженная болезненность, иррадиирующая в нижнюю челюсть, шею, повышение температуры тела, озноб, выраженная астения.

При лабораторном обследовании выявляются изменения воспалительного характера в общем анализе крови (повышение уровня лейкоцитов, изменение лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ). При исследовании гормонального статуса чаще всего изменения не выявляются, но возможна картина тиреотоксикоза. На УЗИ щитовидной железы определяются признаки воспаления, усиление кровообращения в железе.

Лечение: покой, антибиотикотерапия, противовоспалительная терапия НПВС, выявление и лечение очага инфекции.

Острый негнойный тиреоидит является результатом травмы, кровоизлияния в железу, облучения органов головы и шеи (постлучевой тиреоидит). Начинается через некоторое время после воздействия, протекает менее остро. Лечение заключается только в применении НПВС, иногда глюкокортикоидов.

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена) начинается менее остро, по сравнению с о.тиреоидитом. Причиной возникновения является вирусная инфекция. Чаще заболевают женщины.

Клиническая картина так же характеризуется признаками местного воспаления, астенией, болевым синдромом, ознобом, повышением температуры до субфебрильной, иногда с признаками тиреотоксикоза. Если начать лечение своевременно, то картина воспаления проходит быстро и без последствий.

Лабораторные изменения характерны для о.тиреоидита, но менее выражены.

[attention type=green]

Лечение: противовоспалительная терапия НПВС или глюкокортикоидами, симптоматическая терапия проявлений тиреотоксикоза.

[/attention]

В результате перенесенного тиреоидита может развиться гипотиреоз, поэтому рекомендовано после перенесенного острого и подострого тиреоидитов наблюдение в течение 6 месяцев с исследованием гормонального статуса, показателей антител и УЗИ.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) — воспалительное заболевание щитовидной железы, связанное с нарушением функционирования иммунной системы.

Оно характеризуется образованием специфических аутоантител, которые оказывают деструктивное воздействие на клетки щитовидной железы.

Последнее происходит из-за сбоя в деятельности иммунной системы, которая воспринимает собственные ткани как чужие.

Результатом длительного течения хронического аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, который выражается в стойком недостатке гормонов щитовидной железы в крови, что требует немедленного назначения заместительной терапии. Чаще страдают женщины.

Пройти курс лечения данного заболевания можно в многопрофильной клинике ЦЭЛТ.

Наши эндокринологи располагают эффективными средствами для того, чтобы вернуть нашим пациентам здоровье.

Этиология

Как любое аутоиммунное заболевание хронический аутоиммунный тиреоидит в основе развития имеет дефект в генах, отвечающих за выработку специфических аутоантител. Как правило, эти изменения определяются в виде полиморфизмов, патологическое действие которых инициируется средовыми факторами:

  1. негативное влияние факторов загрязнённой окружающей среды;
  2. применение интерферона;
  3. инфекционные и вирусные заболевания;
  4. неконтролируемый длительный приём йодсодержащих препаратов
  5. радиационное облучение.

Существует и наследственная предрасположенность в развитии ХАИТ. Чаще всего болеют девочки, мамы которых уже страдают этой патологией.

Клинические проявления

Дебют ХАИТ не имеет специфической клинической картины.

Начало аутоиммунного процесса, как правило, вообще не имеет каких-либо клинических проявлений и поэтому выявляется либо случайно при УЗИ щитовидной железы, либо подозревается на приеме у эндокринолога при пальпации щитовидной железы. Во время сбора жалоб пациент может обращать внимание на лёгкую апатию или нервозность, общую слабость или головные боли или другие вегетативные расстройства.

В результате длительного аутоиммунного воспаления защитные факторы ослабевают и клетки железы начинают разрушаться, что сказывается на самочувствии пациента.

В этот период клиническая картина зависит от изменения функции щитовидной железы.

В основном, результатом аутоиммунного процесса является гипотиреоз, но иногда дебют клинической стадии ХАИТ начинается с тиреотоксикоза. Тогда пациент отмечает:

  1. нарастание вышеперечисленной симптоматики;
  2. ощущение жара по всему телу, усиленная потливость;
  3. постоянное сердцебиение;
  4. дрожь в руках;
  5. снижение массы тела на фоне возрастающего аппетита;
  6. сбои менструального цикла у женщин, снижение либидо у мужчин;
  7. увеличение объёма шеи, вызванное ростом щитовидной железы.

При гипотиреозе:

  1. быстрая утомляемость, сонливость;
  2. отеки лица и ног;
  3. повышение АД и урежение пульса;
  4. запоры;
  5. увеличение шеи над яремной ямкой.

Чаще всего изменение функции щитовидной железы при ХАИТ происходит по следующей схеме: эутиреоз — тиреотоксикоз — эутиреоз — гипотиреоз. Но иногда фаза тиреотоксикоза бывает настолько краткосрочной, что диагностировать ее не предоставляется

Диагностика

Диагностика ХАИТ в настоящее время не вызывает каких-либо трудностей и не является дорогостоящей. Если на приеме эндокринолога врач заподозрил наличие ХАИТ, тогда проводятся диагностические исследования, позволяющие точно поставить диагноз.

Для этого больному назначают:

  1. анализ крови на гормоны щитовидной железы и антитела;
  2. УЗИ щитовидной железы.

Лечение

После получения результатов обследования, стратегия лечения разрабатывается нашими специалистами в индивидуальном порядке. Лечение ХАИТ, как правило, патогенетическое и симптоматическое.

На активность аутоиммунного процесса, к сожалению, мы повлиять не можем, поэтому в первую очередь следует учитывать функцию щитовидной железы на момент обращения.

А мы уже упомянули, что при ХАИТ могут быть различные состояния:

  1. недостаток гормонов ЩЖ — гипотиреоз;
  2. переизбыток гормонов ЩЖ — гипертиреоз;
  3. нормальное количество гормонов ЩЖ — эутиреоз.

В связи с этим медикаментозное лечение заключается в следующем:

  1. при гипертиреозе назначается приём тиреостатиков коротким курсом для понижения уровня гормонов;
  2. при выявленном гипотиреозе показано длительное лечение гормонами щитовидной железы (см. Лечение гипотиреоза);
  3. симптоматическое лечение заключается в коррекции влияния тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему.

Основными направлениями в лечении ХАИТ является определенная коррекция образа жизни: ограничение инсоляции, перегревания (бани, сауны), избегать чрезмерные физические и психические нагрузки, не использовать препараты, содержащие йод.

Контроль проводимой терапии обязателен. Как правило, при лечении гипотиреоза, после подбора дозы тироксина, и при тиреотоксикозе после нормализации уровня гормонов, гормональный статус исследуется через 6 месяцев, а УЗИ через 1 год. Пациент с любой формой ХАИТ подлежит постановке на диспансерный учет и регулярно должен посещать врача-эндокринолога.

Уже не первый год наши специалисты успешно лечат ХАИТ, используя современные методики лечения и подбирая их в соответствии с индивидуальными особенностями каждого пациента. Обращаясь в ЦЭЛТ, Вы можете рассчитывать на успешное лечение!

Источник: https://www.celt.ru/napravlenija/endokrinologija/zabolevanija/tireoidit/

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ (лекция на Диагностере) – Диагностер

Тиреоидит узи

Механизм аутоиммунных реакций в щитовидной железе может отличаться. При аутоиммунном тиреоидите антитела повреждают тиреоциты, разрушенные фолликулы замещает соединительная ткань, что приводит гипотиреозу.

При диффузном токсическом зобе антитела активируют рецепторы ТТГ тиреоцитов, что приводит к гиперфункции щитовидной железы и тиреотоксикозу.

Тем не менее, при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите в ткани щитовидной железы определяют схожие изменения – лимфоидная инфильтрация и пролиферация соединительной ткани.

Главные УЗИ-признаки аутоиммунного процесса в щитовидной железе — это пониженная эхогенность паренхимы и линейные гиперэхогенные включения.

В основе пониженной эхогенности лежит высокая клеточность из-за лимфоидной инфильтрации — в резко гипоэхогенных фокусах воспаление максимально выражено. В гиперэхогенных структурах произошло замещение паренхимы на соединительную ткань.

Результаты УЗИ следует оценивать в связке с общим состоянием и гормональным профилем пациента.

Эхоструктура щитовидной железы при аутоиммунном воспалении

  • малоизмененная ткань – на фоне нормальной паренхимы определяются  гипоэхогенные включения (2-4 мм) с четкими контурами без «гало»;
  • измененная ткань – на фоне паренхимы пониженной эхогенности определяются гипоэхогенные включения (4-6 мм) с четкими контурами без «гало»;
  • резко измененная ткань – на фоне общего снижения эхогенности определяются почти анэхогенные очаги и гиперэхогенные структуры различной величины и формы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) на УЗИ

АИТ подтверждают положительные антитиреоидные антитела – к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ). Функциональное состояние железы может быть различным – гипер-, гипо- или эутиреоз.

Различают гипертрофическую и атрофическую формы АИТ. При гипертрофической форме объем железы значительно увеличен. При атрофической форме объем железы уменьшен или в пределах нормы, часто сопутствует гипотиреоз. Являются эти формы вариантами развития или последовательными стадиями АИТ — вопрос открытый.

Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.

Рисунок.

Патоморфология АИТ: диффузная (иногда очаговая) инфильтрация железы лимфоцитами и образование лимфоидных фолликулов с центрами размножения; основная мембрана и эпителиальная стенка фолликулов повреждена, а количество коллоида уменьшено или он отсутствует; участки фиброза. При атрофической форме АИТ большая часть паренхимы замещена соединительной тканью.

Рисунок.

Пациент с эутиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа нормальных размеров; в задне-нижних отделах обеих долей определяются гипоэхогенные участки с нечетким контуром (стрелка); кровоток в аномальной зоне усилен. Заключение: АИТ локальный.

Рисунок.

Девочка 10-ти лет с эутиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа увеличена в 1,5 раза — 13 мл (норма до 8,3 мл). На фоне неизмененной паренхимы определяются гипоэхогенные «змеи» (лимфоидная инфильтрация по ходу сосудов). Кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма. Аналогично может начинаться диффузный токсический зоб.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; контур волнистый; на фоне нормальной паренхимы в большом количестве гипоэхогенные очаги (3-5 мм) с четким контуром без «гало». Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; контур бугристый; на фоне общего снижения эхогенности определяются почти анэхогенные зоны с размытым контуром, различной величины и формы. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; эхогенность паренхимы резко снижена, неоднородная.

На поперечном срезе весь объем правой доли занимают два округлых образования. На продольном срезе видно, что контрастная соединительнотканная перегородка создает иллюзию опухоли.

Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипертиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; на фоне общего снижения эхогенности определяются гипоэхогенные включения (2-4 мм) и линейные гиперэхогенные структуры; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; неоднородная — гипоэхогенные участки замкнуты в гиперэхогенные «соты». Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Мужчина 48-ми лет с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ в динамике щитовидная железа уменьшается; неоднородная — мелкие (2 мм) гипоэхогенные включения перемежают с гиперэхогенными линейными структурами; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, атрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ в динамике размер щитовидной железы уменьшается; паренхима резко неоднородная — очаги пониженной эхогенности (2-4 мм) окружены гиперэхогенными структурами; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, атрофическая форма.

При АИТ повышен риск развития злокачественные опухолей. Небольшие гиперэхогенные очаги более вероятно доброкачественные. Большие (более 15 мм) гипоэхогенные очаги с неровным контуром и кальцификатами подозрительны на папиллярную карциному. Доброкачественные и злокачественные узелки могут сосуществовать.

Рисунок.

Женщина 33-х лет с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена. Паренхима неоднородная за счет множества гиперэхогенных очагов (3-6 мм) с четкими контурами, без «гало»; кровоток на гипоэхогенных участках заметно усилен.

[attention type=yellow]

Заключение: АИТ, гипертрофическая форма. Такая картина очень типична для АИТ, поэтому нет необходимости в биопсии. Гипоэхогенные линейные структуры — это лимфоидная инфильтрация. По поводу гиперэхогенных псевдоузлов мнения разделились: неизмененная паренхима или очаги фиброза.

[/attention]

Кто точно знает, НАПИШИТЕ.

Рисунок.

Пациенты с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная.

В первом случае небольшие гиперэхогенные очаги — это типичные псевдоузлы при АИТ.

Во втором случае гиперэхогенный очаг (более 10 мм) с неравномерным ободком «гало» и точечными гиперэхогенными включениями без акустической тени (псаммомные тельца) — это папиллярная карцинома.

Рисунок.

Диффузный склерозирующий вариант папиллярного рака щитовидной железы имитирует тиреоидит.

Встречается преимущественно у молодых женщин, антитиреоидные антитела нередко повышены, может протекать с гипо-, гипер- и эутиреозом.

Характерны диффузный инфильтрирующий рост, участки фиброза и много псаммомных телец. Метастазы в регионарных лимфатических узлах шеи (стрелка) встречаются в 75-100% случаев.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) на УЗИ

Ультразвуковые признаки ДТЗ близки гипертрофической форме АИТ. Нормальный размер железы может быть только в начале заболевания, затем она резко увеличивается и появляются признаки тиреотоксикоза. Возможны два варианта: в неизмененной паренхиме зияют гипоэхогенные «дыры» или эхогенность диффузно понижена.

На фоне гипоэхогенных участков заметны тонкие гиперэхогенные структуры — междольковые перегородки. Они четко проступают из-за значительной разницы в акустических свойствах, а истинная фибротизация встречается редко. При ДТЗ кровоток усилен чрезвычайно — «пылающая» железа.

PSV на верхней и нижней щитовидных артериях всегда выше 40 см/сек.

С началом лечения ДТЗ претерпевает обратное развитие – объем железы постепенно уменьшается, эхогенность повышается, а степень неоднородности снижается. При АИТ аномальная УЗИ-картина сохраняется на протяжении всей жизни пациента.

Рисунок.

Патоморфология ДТЗ: огромные фолликулы, активная пролиферация эпителия с появлением сосочков придает фолликулам звездчатый вид; коллоид вакуолизируется и плохо окрашивается красителями; в строме лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.

Рисунок.

Выраженный кровоток при ДТЗ (1) и гипертрофической форме АИТ (2). Обратите внимание, при ДТЗ гиперэхогенные структуры – очаги фиброза, не выражены, в отличие от АИТ.

Рисунок.

У пациента с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа увеличена, контур волнистый, паренхима умеренно гипоэхогенная, эхоструктура неоднородная, кровоток заметно усилен – «пылающая железа». Заключение: ДТЗ.

Рисунок.

У пациентов с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная; в правой доле определяется гипоэхогенный очаг (более 10 мм) с гиперэхогенной неравномерной капсулой, интранодулярные точечные гиперэхогенные включения (псаммомные тельца). Заключение по результатам биопсии: Папиллярная карцинома на фоне ДТЗ.

Хронический фиброзирующий тиреоидит Риделя на УЗИ

Тиреоидит Риделя — это редкое воспалительное заболевание щитовидной железы. Паренхима постепенно замещается волокнистой соединительной тканью и становится твердой как камень.

Фиброзная ткань проникает в скелетные мышцы шеи, распространяется на стенку пищевода и трахеи, инфильтрируя и постепенно стенозируя их.

Функция железы долго не страдает, однако при тотальном фиброзе развивается гипотиреоз.

Не подтвердилось предположение, что фиброзный тиреоидит является конечной стадией АИТ, так как антитиреоидные антитела не выявляются или имеются в низких титрах. Частое сочетание этого тиреоидита с медиастинальным, ретробульбарным или ретроперитонеальным фиброзом позволяет отнести его к висцеральным фиброматозам.

При зобе Риделя на УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, контур плохо прослеживается; паренхима неоднородная за счет очагов фиброза, могут присутствовать коллоидные узлы с мощной капсулой.

Рисунок.

Патоморфология фиброзирующего тиреоидита Риделя: разрастание фиброзной соединительной ткани, среди которой островки атрофированных и лишенных просвета фолликулов, отдельные лимфоидные скопления с примесью эозинофилов.

Рисунок.

Женщины 46-ти лет с жалобами на безболезненное каменистой плотности образование в области шеи, нарушение глотания и охриплый голос.

На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная за счет гиперэхогенных соединительнотканных структур; сонная артерия окружена паренхимой щитовидной железы; лимфаденопатия шейных лимфоузлов. Заключение: Фиброзирующий тиреоидит Риделя.

Рисунок.

Фиброзирующий тиреоидит Риделя на КТ.

Подострый тиреоидит де Кервена на УЗИ

Подострый тиреоидит де Кервена — негнойное воспаление щитовидной железы после перенесенной вирусной инфекции (грипп, корь, паротит и др.). На фоне температуры в нижнем отделе шеи определяется болезненная припухлость.

В начале заболевания воспалительный процесс локализуется в одной доле, затем захватывает всю железу — «ползущий тиреоидит». Первоначально появляется тиреотоксикоз, а затем гипотиреоз. Могут отмечаться общие аутоиммунные реакции.

Спустя несколько недель подострый тиреоидит разрешается спонтанно, обычно без нарушений функции щитовидной железы. Нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды часто могут купировать состояние за 24 часа.

При тиреоидите де Кервена щитовидная железа диффузно или локально увеличена; в области наибольшей болезненности определяются крупные гипоэхогенные участки неправильной формы с размытыми границами (наиболее выражено снижение эхогенности в центре «пятна»), кровоток в аномальной зоне почти отсутствует; часто увеличены региональные лимфоузлы. Наличие гиперэхогенных структур не характерно. В процессе рубцевания поврежденная ткань может замещаться фиброзной, но в большинстве случаев восстанавливается нормальная структура железы.

Рисунок.

Патоморфология подострого тиреоидита де Кервена: участок воспаления инфильтрирован лимфоцитами и макрофагами; после деструкции фолликулов высвобождается коллоид, остатки которого окружают кластеры активных макрофагов и гигантские многоядерные клетки. Гигантские многоядерные клетки образуются при слиянии макрофагов.

Рисунок.

Пожилая женщина с жалобами на подъемы температуры и болезненную припухлость внизу шеи.

На УЗИ щитовидная железа увеличена, в правой доле определяется крупная гипоэхогенная зона неправильной формы, с размытыми границами, без кровотока.

При динамическом наблюдении очаг увеличивался в размерах, а так же появились гипоэхогенные участки в левой доле. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена.

Рисунок.

Женщина 43-х лет с болезненной и плотной «опухолью» внизу шеи.

На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, контур волнистый, гипоэхогенные зоны неправильной формы, без четких границ, кровоток на гипоэхогенных участках понижен.

[attention type=red]

Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена. Спустя 1 год (внизу) щитовидная железа уменьшилась, паренхима нормальной эхогенности, однородная.

[/attention]

Рисунок.

На УЗИ в правой доле щитовидной железы в области максимальной болезненности определяется крупный гипоэхогенный участок неправильной формы, без четких границ, кровоток в аномальной зоне отсутствует.

Шейные лимфоузлы увеличены, гипоэхогенные, округлые. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена. При такой ультразвуковой картине необходима дифференциальная диагностика с карциномой щитовидной железы.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Источник: http://diagnoster.ru/uzi/lektsii/autoimmunna-shzh/

Сам себе врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: