Трикуспидальный стеноз гемодинамика

Трикуcпидальный клапан: недостаточность и стеноз

Трикуспидальный стеноз гемодинамика

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан расположен между правым предсердием и желудочком сердца и обычно состоит из трех створок (их количество у детей может колебаться от 2 до 4, а у взрослых – от 2 до 6).

Во время сокращения правого предсердия он открывается, и кровь наполняет правый желудочек. После его заполнения миокард правого желудочка начинает сокращаться и створки клапана под давлением крови захлопываются, препятствуя обратному забросу (регургитации) крови в предсердие.

Такая работа трехстворчатого клапана обеспечивает возможность тока венозной крови только по легочному стволу.

Строение

Трикуспидальный клапан состоит из таких анатомических образований:

  • трех створок: перегородичной (септальной), передней и задней;
  • сухожильных хорд (первого, второго и третьего порядка);
  • сосочковых мышц (от 3-4 до 7-10);
  • фиброзного кольца.

В результате некоторых заболеваний, ведущих к нарушению сердечной деятельности, может возникать дисфункция трикуспидального клапана. Она может проявляться в виде его стеноза (сужения) и/или недостаточности.

Стеноз трикуспидального клапана

Стеноз трикуспидального клапана вызывается сужением предсердно-желудочкового отверстия, которое затрудняет поступление крови из правого предсердия в правый желудочек.

Перегрузка правого предсердия приводит к гипертрофии и растягиванию стенок правой половины сердца и недостаточному заполнению правого желудочка.

В большинстве случаев этот порок сердца бывает доброкачественным и не требует специальной терапии, но при его сочетании с другими аномалиями сердца, которое наблюдается в большинстве случаев, или при присутствии ярко выраженной клинической картины может требоваться хирургическое лечение.

Виды

Трикуспидальный стеноз может быть:

  • врожденным: провоцируется наследственными заболеваниями;
  • приобретенным: провоцируется различными патологиями, резвившимися поле рождения.

Причины

Самой частой причиной стеноза трикуспидального клапана являются последствия ревматической лихорадки. Намного реже он может провоцироваться:

  • врожденными патологиями;
  • миксомой правого предсердия;
  • системной красной волчанкой;
  • метастатической опухолью;
  • инфекционным перикардитом;
  • карциноидным синдромом.

Симптомы

Больные с трикуспидальным стенозом могут ощущать тяжесть и пульсацию в правом подреберье.

При выраженном стенозе трикуспидального клапана у больных наблюдаются такие симптомы:

  • выраженная пульсация и ощущения дискомфорта в области шеи и яремной вены;
  • темная окраска кожи лица;
  • вздутие вен головы;
  • периферические отеки;
  • усталость;
  • истощение;
  • холодные на ощупь кожные покровы;
  • чувство дискомфорта и тяжести в области печени;
  • ощущение пульсации в области печени;
  • увеличение печени;
  • асцит.

При выслушивании тонов сердца определяется мягкий тон открытия клапана. В некоторых случаях во время диастолы слышен щелчок.

Характерным признаком трикуспидального стеноза является нарастающе-убывающий скребущий пресистолический шум, который может выслушиваться в IV-V правом межреберье в эпигастральной области или справа от грудины в положении больного сидя с наклоном вперед и лежа на правом боку.

[attention type=yellow]

При выслушивании шума в положении стоя он становится мягче, а после попыток физических упражнений, вдохе или пробе Мюллера удлиняется и становится более интенсивным. При выстукивании (перкуссии) сердца отмечается смещение его границ вправо из-за увеличения размеров правых отделов.

[/attention]

У многих больных симптомы стеноза трикуспидального клапана сочетаются с признаками митрального стеноза (митрально-трикуспидальный стеноз).

Недостаточность трикуспидального клапана

Недостаточность трикуспидального клапана (или трикуспидальная регургитация) – это порок сердца, который развивается вследствие обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие во время систолы (сокращения) желудочков и недостаточного смыкания или перфорации клапанных створок.

Из-за постоянной регургитации крови диастолический объем и давление в правом предсердии увеличиваются, что приводит к гипертрофии и дилатации его стенок.

При исчерпании компенсаторных механизмов у больного появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения, которые проявляются симптомами сердечной недостаточности.

Виды

Трикуспидальная регургитация может быть:

  • врожденная: порок формируется во внутриутробном периоде вследствие наследственных заболеваний;
  • приобретенная: порок формируется после рождения вследствие различных патологий;
  • первичная: провоцируется патологией сердца и не вызывает легочной гипертензии;
  • вторичная: провоцируется легочной гипертензией.

Причины

Причинами развития первичной трикуспидальной недостаточности могут стать:

  • ревматическая лихорадка;
  • инфекционные эндокардиты;
  • пролапс трикуспидального клапана;
  • синдром Марфана;
  • аномалии Эбштейна;
  • инфаркт правого желудочка;
  • миксоматозная дегенерация;
  • травмы сердца;
  • карциноидный синдром;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (Эрготамина, Ригетамина, Минифажа, Фенфлурамина).

Вторичная трикуспидальная недостаточность может вызываться такими патологиями и заболеваниями:

  • дисфункция правого желудочка;
  • легочная гипертензия;
  • митральный стеноз;
  • кардиопатии;
  • аномалии межпредсердной перегородки;
  • декомпенсированная левожелудочковая недостаточность.

Симптомы

Обследуя пациента с трикуспидальной недостаточностью, врач выявляет патологический шум и аритмию при аускультации.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения клапанных створок. В течении порока сердца выделяются такие стадии:

  • I – обратная струя крови из правого желудочка в предсердие минимальна;
  • II – обратная струя достигает 20 мм от створок клапана;
  • III – обратная струя достигает 2 см от створок клапана;
  • IV – обратная струя забрасывается более чем на 2 см от створок клапана.

На I стадии трикуспидальной регургитации порок сердца не проявляет себя. Иногда, при значительной физической нагрузке, у больного могут пульсировать шейные вены. При прогрессировании заболевания появляются следующие симптомы:

  • пульсация слева от грудины, усиливающаяся при вдохе;
  • пульсация в области правого подреберья;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • зябкость конечностей;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • увеличение размеров правых отделов сердца;
  • отеки на ногах;
  • дискомфортные ощущения и боли в правом подреберье;
  • расширение границ печени;
  • желтушность кожи;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • асцит;
  • признаки легочной гипертензии;
  • пульсация в области правого предсердия (редко).

При выслушивании сердечных тонов определяются:

  • пансистолический шум;
  • мерцательная аритмия;
  • усиление пульсации легочной артерии во время вдоха слева от грудины;
  • расщепление тонов;
  • протодиастолический или мезодиастолический шум (при тяжелой форме порока).

При ревматической природе трикуспидальной регургитации у больного практически всегда определяются симптомы аортального или митрального порока сердца.

Диагностика

Для подтверждения диагноза трикуспидального стеноза или регургитации больному назначается проведение следующих исследований:

  • аускультация тонов сердца при помощи стетоскопа;
  • Допплер-Эхо-КГ;
  • ЭКГ;
  • рентгенография грудной клетки.

При необходимости проведения хирургической операции больному проводится катетеризация полостей сердца.

Лечение

При выраженном стенозе или недостаточности трикуспидального клапана больному может рекомендоваться соблюдение бессолевой диеты и медикаментозная терапия. В схему лечения могут входить такие препараты:

Схема приема и дозирование препаратов определяется индивидуально для каждого больного в зависимости от тяжести проявлений заболевания.

В некоторых случаях трикуспидальная недостаточность у детей является анатомической особенностью строения сердца и не требует никакого лечения, если развитие ребенка и его общее состояние не вызывает никаких жалоб.

При необходимости хирургического лечения трикуспидального стеноза решение о проведении того или иного вида вмешательства принимается в зависимости от структуры порока:

  • при изолированном трикуспидальном стенозе проводится баллонная вальвулопластика;
  • при комбинированном трикуспидальном стенозе может проводиться открытая комиссуротомия, пластика или замена трикуспидального клапана (протезирование клапана выполняется только при грубом нарушении подклапанных структур и клапанных створок).

Лечение трикуспидальной регургитаии на III-IV стадии всегда хирургическое:

  • пластика клапана;
  • аннулопластика;
  • протезирование трикуспидального клапана.

Источник: https://doctor-cardiologist.ru/trikucpidalnyj-klapan-nedostatochnost-i-stenoz

О нарушениях гемодинамики при трикуспидальном пороке | кардиолог – ро

Трикуспидальный стеноз гемодинамика

ДМН, Заслуженный врач РФ, Зав. кафедрой внутренних болезней №1 РостГМУ, Член Международного общества по кардиологической реабилитации, Член Правления Всероссийского научного общества кардиологов.

[maxbutton id=»1″] [maxbutton id=»8″]

Профессор Багмет Александр Данилович

ДМН, Зав. кафедрой поликлинической терапии РостГМУ.

[maxbutton id=»1″] [maxbutton id=»5″]

Профессор Кастанаян Александр Александрович

ДМН, Зав. кафедрой внутренних болезней РостГМУ, Зав. ревматологическим отделением РостГМУ.

[maxbutton id=»1″] [maxbutton id=»6″]

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Нарушения гемодинамики при трикуспидальном пороке старые клиницисты (М. П. Кончаловский, 1916; Э. А. Ме- лик-Гюльназарян, 1923; П. Ф. Чангли-Чайкин, 1926, 1931; Dressier, Fischer, 1929, и др.), а отчасти и современные авторы (Ю. С. Петросян, 1963; А. Д.

Левант, 1964) представляют себе следующим образом. В результате препятствия току крови из правого предсердия в правый желудочек (при стенозе) или наличия регургитации (при недостаточности) правое предсердие переполняется кровью и давление в нем повышается.

Вследствие небольших функциональных возможностей правого предсердия оно недолго компенсирует эти нарушения и вскоре дилятируется.

Давление в предсердии еще более повышается, повышение давления в правом предсердии передается на крупные вены и печень, где кровь депонируется в большом количестве.

О нарушениях гемодинамики при трикуспидальном пороке

Рис. 3. Резко выраженный поворот сердца влево и назад. Левосторонняя передне-боковая торакотомия по пятому межреберью (в положении на спине). Правый желудочек значительно выступает из-под грудины в левую плевральную полость, левый — оттеснен кзади. Больная А.

, 32 лет. Диагноз: митральный стеноз III степени; стеноз устья аорты III степени, недостаточность аортальных клапанов I степени; трикуспидальный стеноз III степени; трикуспидальная недостаточность I степени; недостаточность кровообращения ПБ стадии по Г. Ф. Лангу.

[attention type=yellow] [/attention]

Этим якобы предупреждается застой крови в других органах и объясняется редкость периферических отеков при трикуспидальном пороке (Э. А. Мелик-Гюльназарян, 1923,

[attention type=red]

A.      И. Нодов, 1929; А. Д. Левант, 1964). Длительный печеночный застой приводит к сердечному циррозу печени.

[/attention]

По мнению многих авторов, трикуспидальный стеноз, являющийся препятствием току крови из правого предсердия в правый желудочек, снижает давление в последнем и в легочной артерии и тем самым разгружает малый круг кровообращения. Аналогичное защитное действие на легочный кровоток приписывают и трикуспидальной недостаточности.

Приведенная схема нарушений кровообращения была бы правильной, если бы трикуспидальный порок был изолированным. Практически же он всегда сочетается с митральным, а часто еще и с аортальным стенозами (глава II, раздел 2). Причем, как было показано выше (раздел 1, главы II), первыми обычно возникают митральный и аортальный пороки, а затем уже трикуспидальный.

Нарушения гемодинамики, вызываемые трикуспидальным пороком, присоединяются к расстройствам, ранее вызванным митральным и аортальным пороками, наслаиваются друг на друга и взаимно влияют.

Мы изучали расстройства гемодинамики при сочетанных пороках (А. Ф. Цыб, 1965; Б. М. Костюченок, 1967;

B.      М.

Гришкевич, 1968) методом зондирования правых и левых отделов сердца и путем исследования гемодинамики во время операций, полученные результаты сравнивали с клиническими данными, результатами исследования сердца во время операции и данных других инструментальных методов исследования и пришли к заключению, что трикуспидальный порок, присоединяясь к другим ревматическим порокам сердца, вызывает дополнительные, весьма серьезные нарушения гемодинамики.

Эти нарушения обусловлены: 1) препятствием току крови на уровне суженного правого венозного отверстия или регургитацией крови в нем; 2) изменениями во внутренних органах (прежде всего печени и легких), вызванными нарушениями гемодинамики, обусловленными обстоятельствами, перечисленными в пункте 1; 3) функциональной неполноценностью сердечной мышцы на почве ревмокардита и пороков сердца.

Как известно, препятствие кровотоку на уровне клапана вызывает повышение сопротивления, возникновение градиента и развитие гипертензии в вышележащих отделах кровеносной системы.

При трикуспидальном стенозе сопротивление току крови на уровне клапанов, измеренное у 40 больных, оказалось резко повышенным: от 67 до 555 дин-сек-см-5, в среднем 212 дин-сек-см~5 (при норме 10—25 дин-сек-см~5, А.  Ф. Цыб, 1965).

[attention type=green]

Повышение сопротивления вызывает увеличение давления во всей венозной системе большого круга кровообращения. Давление в правом предсердии варьировало от 6 до 22 мм рт. ст., в среднем составляя 12,5 мм рт. ст. (в норме оно не превышает 4 мм рт. ст.; А.

[/attention]

Ф. Цыб, 1965), т. е. было повышено более чем в 3 раза, причем давление в правом предсердии повышалось не только при стенозе, но в такой же мере и при недостаточности трикуспидального клапана, составляя в среднем 13,2 мм рт. ст. (В. М. Гришкевич, 1967).

[attention type=yellow] [/attention]

Повышение давления в правом предсердии распространяется на весь венозный сектор большого круга; величина давления в разных участках предсердно-венозной системы отличается друг от друга лишь на 1—2 мм рт. ст. (Turchetti et al., 1959; А. Ф. Цыб, 1965).

Венозная гипертензия большого круга при трикуспидальном пороке не сопровождается артериальной гипертензией (как это бывает в малом круге при митральном стенозе). Систолическое давление в аорте и магистральных сосудах у наших больных составляло в среднем 111 мм рт. ст.

Отсутствие артериальной гипертензии большого круга, несмотря на значительную венозную гипертензию, можно объяснить большим артерио-венозным градиентом, существующим в норме, на границе венозной и артериальной систем (градиент 90 мм рт. ст.; Lepine, 1955; Schorr et al., 1956).

Кроме того, необходимо иметь в виду, что венозный отдел большого круга представляет собой обширный резервуар, способный депонировать большое количество крови.

Вследствие повышения венозного давления выше трикуспидального клапана, на уровне клапана возникает диастолический градиент. Средняя величина градиента при трикуспидальном стенозе составляет 6,9+0,6 мм рт.

ст. Диастолический градиент наблюдается и при чистой недостаточности трикуспидального клапана. По нашим наблюдениям, величина его колебалась от 0,5 до 7 мм рт. ст., н среднем составляя 2,1 ±0,21 мм рт. ст.

[attention type=yellow] [/attention]

Градиент, как известно, является производным минутного объема сердца и площади отверстия. При трикуспидальном пороке минутный объем резко снижен (см. ниже), а площади правого венозного отверстия сравнительно большие (по отношению к митральному и аортальному). Этим и объясняются небольшие величины трикуспидального диастолического градиента по сравнению с градиентами митральным и аортальным.

Как известно, повышение венозного давления в большом круге вызывает застойные явления во внутренних органах.

При наличии трикуспидального порока клинически это выражается в первую очередь в увеличении печени, причем мы заметили, что при пороках правого венозного устья печень может быть увеличена, когда еще нет никаких других симптомов нарушения кровообращения, а после хирургической коррекции порока печень у многих больных опять сокращается.

Оба эти обстоятельства представляются нам важными, так как они показывают, что увеличение печени при трикуспидальном пороке в ряде случаев зависит не от недостаточности кровообращения, а от каких-то нарушений гемодинамики в печени, вызываемых пороком.

На основании этих наблюдений мы в 1963 г. высказывали предположение о том, что в печени при трикуспидальном пороке возникает печеночный барьер (Б. М. Костюче- нок, С. Г. Щерба, 1964), аналогичный легочному барьеру при митральном стенозе.

Дальнейшее изучение внутрипеченочной гемодинамики у больных трикуспидальным пороком методом зондирования печеночных вен и сопоставление полученных данных, с клиникой подтвердили существование печеночного барьера (Б. М. Костюченок и др., 1966; Б. М. Костюченок и др.,. 1967; Б. М. Костюченок, А. Ф. Цыб, С. Г. Щерба, 1968; Б. М. Костюченок, В. Л. Калика и др., 1968).

Кровообращение в печени было изучено у 32 больных сочетанными ревматическими пороками, включающими пороки трикуспидального клапана. При зондировании регистрировали портальное и печеночно-венозное давление, печеночное сопротивление и воротно-печеночный градиент.

Полученные показатели сопоставляли с размерами печени до и после операции, считая, что печень при отсутствии кардиального цирроза после операции должна сократиться в размерах. Полученные данные приведены в табл. 6.

О нарушениях гемодинамики при трикуспидальном пороке

Таблица 6

[attention type=red]

Из данных таблицы видно, что печеночный барьер, найденный у 8 больных, характеризуется увеличением воротно-печеночного градиента (больше 2—3 мм рт. ст.) и сопротивление (больше 240 дин-сек-см~5).

[/attention]

Механизм развития печеночного барьера при пороках -трикупсидального клапана представляется следующим. В результате препятствия кровотоку на уровне правого венозного отверстия повышается давление в правом предсердии, полых и печеночных венах.

Вслед за этим увеличивается давление в воротной вене. Это увеличение происходит по типу пассивной передачи, так как не сопровождается увеличением воротно-печеночного градиента и сопротивления.

Клинически этот период проявляется увеличением печени, иногда довольно значительным.

Поскольку правое предсердие и полые вены представляют собой обширную рефлексогенную зону (В. В. Ларин, Ф. 3. Мёерсйн, 1960), то при повышении в них давления в.

действие вступает Механизм, аналогичный рефлексу Китаева, и ‘происходит спазм в приводящей сосудистой системе печенй. Спазм нарушает синхронное увеличение давления в воротной и печеночной сосудистой системах, поэтому возрастают воротно-печеночный градиент и сопротивление.

В печени наступают функциональные сосудистые изменения, которые мы назвали функциональной стадией печеночного барьера.

В этих случаях после нормализации давления в пред- ссрдечно-венозной системе в результате адекватной трикуспидальной комиссуротомии или медикаментозного лечения печень уменьшается в размерах.

[attention type=green]

При длительном существовании печеночной гипертензии и спазма в воротной системе наступают морфологические изменения в виде миофиброза и миосклероза.

[/attention]

Наличие таких изменений у больных митральным стенозом с венозной гипертензией доказала А. Д. Соболева (1960). В этих случаях не происходит уменьшения печени после устранения причины венозной гипертензии.

Эту стадию мы называем органической стадией печеночного барьера.

Печеночный барьер, с одной стороны, является компенсаторно-приспособительным механизмом, с другой — вызывает цирротические изменения в печени.

Поскольку пусковым механизмом в возникновении печеночного барьера является предсердно-венозная гипертензия, то аналогичные изменения, по-видимому, могут наступать и при других заболеваниях, вызывающих повышение давления в правом предсердии, например таких, как митральный стеноз с выраженной легочной гипертензией, сдавливающий перикардит, болезнь Эбштейна.

С давних пор среди клиницистов утвердилось мнение, что трикуспидальный порок разгружает малый круг кровообращения от переполнения, вызванного митральным стенозом, и оказывает этим защитное действие на легочную гемодинамику. Это действие приписывается как стенозу (Ju et al., 1955; Dubost et al., 1956; Pantridge, Marschall, 1957; Ю. С. Петросян, А. Д.

Левант, 1960, 1963; А. Д. Левант, 1961, 1964; С. О. Апсит, T. Д. Кузнецова, E. PI. Миронова, 1963; А. П. Колесов, В. И. Немченко, 1963, и др.), так и недостаточности трикуспидального клапана (Fried- berg, 1956; Scherf, Boyd, 1958; Angelino et al., 1959; И. H. Рыбкин, 1959; Б. А. Королев и др., 1963; H. Н. Малиновский и Г. В. Громова, 1966; В. С.

Нестеров, 1967).

Измерение давления в легочной артерии и «легочных капиллярах» у больных сочетанными пороками, включающими порок трикуспидального клапана, показало, что это мнение неверно (А. Ф. Цыб, 1965; В. М. Гришкевич, 1967; В.  М. Костюченок, 1967; Б. М. Костюченок, А. Ф. Цыб,

С.  Г. Щерба, 1968). При трикуспидальном стенозе систолическое давление в легочной артерии составляло в среднем 60,6+3,2 мм рт. ст.

(при норме 25—30), а среднее легочно-капиллярное давление равнялось 31,2+2,0 мм рт. ст. (при норме 10—12).

При недостаточности трикуспидального клапана цифры давления были еще выше: среднее систолическое давление 93 + 4,3 мм рт. ст., легочно-капиллярное— 33 + 74,9 мм рт. ст.

Приведенные цифры показывают, что, несмотря на трикуспидальный порок, в малом круге остается достаточно выраженной как артериальная, так и венозная гипертензия, а если в некоторых случаях (при незначительном митральном стенозе) и наступает снижение давления в легочных сосудах, то оно оказывается не столь значительным, чтобы существенно улучшить легочную гемодинамику.

Приведенные нами показатели дают представление о нарушении кровообращения в отдельных участках сердечно-сосудистой системы: на уровне клапанов, в венозном секторе, печени, сосудах легких.

[attention type=yellow]

Минутный объем сердца отражает изменение гемодинамики суммарно, независимо от количества пороков. Сравнительные данные, приведенные в табл. 7, показывают, что при наличии трикуспидального стеноза минутный объем сердца ниже, чем при других пороках сердца.

[/attention]

О нарушениях гемодинамики при трикуспидальном пороке

Таблица 7

Это, как нам кажется, еще раз доказывает, что трикуспидальный порок вносит дополнительные, весьма существенные нарушения гемодинамики, помимо тех, которые были вызваны другими сосуществующими пороками сердца.

Таким образом, нарушения гемодинамики при трикуспидальном пороке в основном сводятся к следующему:

1.   Возникает препятствие кровотоку или регургитация на уровне клапана.

2.   Развивается венозная гипертензия в большом круге кровообращения (выше клапана).

3.    Возникает печеночный барьер.

4.    Значительно снижается минутный объем сердца.

Следовательно, трикуспидальный порок вызывает серьезные нарушения кровообращения, локализующиеся главным образом в венозном секторе большого круга. Мнение же о защитном действии порока правого венозного устья, по нашим данным, не подтвердилось.

В:МС;16.04.16 г;

ОПТ: МС;16.04.16 г;

Источник: http://cardio-ro.ru/%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F/%D0%B1%D0%B8%D0%B1%D0%BB%D0%B8%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA%D0%B0/%D1%80%D0%B5%D0%BD%D1%82%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B3%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0-%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BA/1217-2/

Трикуспидальный клапан. Недостаточность трикуспидального клапана 1, 2, 3 степени: признаки и лечение

Трикуспидальный стеноз гемодинамика

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.

Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

Анатомическая справка

Сердце человека представляет собой мышечный орган. Его полость разделена на 2 предсердия и 2 желудочка. Сообщение между этими структурами происходит через клапаны. Они отвечают за ток крови в одном направлении.

В правой части сердца камеры соединяются через трикуспидальный клапан. Он состоит из следующих анатомических образований:

  • три створки (септальная, передняя и задняя);
  • сухожильный ход;
  • сосочковые мышцы;
  • фиброзное кольцо.

Во время сокращения одного предсердия трикуспидальный клапан открывается. Постепенно кровь наполняет желудочек. После этого миокард начинает попеременно сжиматься, при этом створки клапана под сильным давлением захлопываются.

Такой отлаженный механизм препятствует обратному забросу (регургитации) крови. Под действием определенных факторов иногда его работа дает сбой. В таком случае говорят, что испытывает трикуспидальный клапан недостаточность.

Однако выполнять свои функции полноценно он уже не может.

При этой патологии кровь из правого желудочка возвращается в предсердие. Незначительное увеличение объемов жидкости практически не отражается на функционировании главной мышцы организма. При выраженной недостаточности камеры сердца подвергаются деформации, в них резко меняются показатели давления. Оно может увеличиваться до 8 раз по сравнению с природными значениями.

Какие патологии правого атриовентрикулярного клапана чаще всего возникают

Дисфункция правого атриовентрикулярного отверстия чаще всего имеет форму стеноза или недостаточности. Патологические изменения клапанного аппарата сердца значительно нарушают кровообращение, что проявляется определенной клинической симптоматикой.

Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана

  1. Последствия нарушения работы трикуспидального клапана
    Прогноз при прогрессирующем стенозе или недостаточности правого атриовентрикулярного клапана крайне неблагоприятный.

    Согласно статистическим данным, у большинства пациентов развиваются осложнения кардиальной патологии в течение 5-10 лет. Наиболее опасные из них: тромбоэмболия легочных сосудов тромбом со створки АВ-отверстия или фатальная фибрилляция предсердий (аритмия).

    Спровоцировать остановку сердца может полная блокада либо вторичное инфекционное заражение при наличии порока.

    Прогрессирующая патология трикуспидального клапана осложняется застойной сердечной недостаточностью с поражением печени и сосудов внутренних органов.

    Это повышает риск развития желудочно-кишечного кровотечения при портальной гипертензии из вен пищевода.

Краткое описание болезни

Трикуспидальная недостаточность — это порок сердца, который развивается по причине неполноценного смыкания клапанных створок, обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие.

На фоне постоянной регургитации диастолический объем и давление в этой структуре сердца увеличиваются. Это влечет за собой гипертрофию и дилатацию ее стенок.

[attention type=red]

В результате нарушения работы компенсаторных механизмов у больного развиваются застойные явления в организме.

[/attention]

Трикуспидальная недостаточность часто сопровождается другими врожденными пороками сердца. Например, открытым овальным окном или дефектом межпредсердной перегородки.

Основные функции

На протяжении всей жизни человека сердце обеспечивает замкнутый путь кровотока, доставку насыщенной кислородом крови к органам и тканям, венозный отток углекислоты и продуктов распада.

Кардиоваскулярная система состоит из кругов кровообращения.

Большой берет свое начало в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии, малый – стартует в правом желудочке и направляется к левому предсердию.

Трехстворчатый клапан фактически – элемент малого круга, который выполняет такие функции:

  1. Во время сердечных сокращений препятствует обратной регургитации (току крови из нижнего отдела желудочка в предсердие).
  2. Непосредственно участвует в кровообращении, обеспечивает доставку венозной крови в сосуды легких.
  3. Посредством чего осуществляется процесс газообмена в альвеолах легочной ткани и теплоотдача.

Основные причины и формы патологии

Недостаточность трикуспидального клапана имеет всегда разное течение. Для постановки точного диагноза сначала необходимо определить форму патологического процесса. С этой целью в медицинской практике используются различные критерии: период возникновения, локализация поврежденного участка клапана, выраженность регургитации.

В зависимости от времени развития, рассматриваемое заболевание бывает двух видов. Как правило, во всех случаях оно не является приобретенным, а возникает после воспалительного процесса.

Врожденный порок диагностируется крайне редко и развивается еще в утробе. На его появление влияет действие отрицательных факторов на организм беременной.

Это может быть радиация, инфекционная болезнь или рентгенологическое облучение.

Исходя из того, в какой части поврежден трикуспидальный клапан, недостаточность может быть двух форм. Органический вариант сопровождается физиологическим изменением створок. Они постепенно деформируются, покрываются налетом. При функциональной форме недуга клапан не смыкается полностью.

Развитие приобретенной органической трикуспидальной недостаточности происходит под влиянием следующих причин:

  1. Ревматизм — воспаление, распространяющееся на системы внутренних органов.
  2. Карциноидный синдром — повреждения различных органов, обусловленные небольшой кишечной опухолью. Патогенные элементы из новообразования попадают в кровь и начинают атаковать эндокард. Затем они проникают в легочные сосуды.
  3. Инфекционный эндокардит — воспалительное поражение оболочки сердца.
  4. Митральная комиссуротомия. Это операция, которая используется при лечении стеноза.

Приобретенная функциональная (относительная) недостаточность трикуспидального клапана развивается по причине повреждения сосочковых мышц или расширения фиброзного кольца. В первом случае представленные структуры отвечают за поддержание двигательной способности клапанов. При инфаркте миокарда сосочковые мышцы повреждаются. Это приводит к нарушению функциональности трикуспидального клапана.

Источник: https://MedLazaret.ru/kardio/trehstvorchatyj-klapan.html

Все о трикуспидальном клапане: структура, механизм работы, основные задачи

Трикуспидальный стеноз гемодинамика

Сердце – центральный орган кардиоваскулярной системы, обеспечивающий кровообращение посредством ритмичных сокращений и выталкивания крови из полостей в магистральные сосуды. Правильное направление кровотока осуществляет клапанный аппарат.

Между правым предсердием и желудочком располагается трикуспидальный клапан, который также называется атриовентрикулярным отверстием (АВ). Основные патологии – врожденные или приобретенные пороки, осложнения после инфекционных заболеваний.

При выявлении патологии показано лечения у кардиолога.

Сердце человека состоит из четырех отделов. Аортальный клапан и легочной сообщают полости предсердий с одноименными артериями. Левое и правое атриовентрикулярное отверстие располагаются между желудочком и предсердием сердца с соответствующей стороны.

Трикуспидальный клапан (правое АВ отверстие) представляет собой окошко с тремя гибкими пластинами – створками на кольце из фиброзной ткани, сообщающее правые отделы сердца. В норме имеет три створки: переднюю, заднюю и перегородочную, за счет чего называется также трехстворчатым. Возможно наличие четырех или шести створок.

В АВ-отверстии имеются сосочковые мышцы и тянущиеся от них сухожильные хорды, которые крепятся к основанию каждой створки и обеспечивают правильную работу клапана, натяжение или расслабление во время циклов сокращения сердца. Правый атриовентрикулярный клапан изображен на рисунке ниже:

Механизм работы

Во время диастолы (расслабления сердечной мышцы) трикуспидальный клапан открывается и обеспечивает ток венозной крови из правого предсердия в правый желудочек.

В систолу (сокращение сердца) створки плотно смыкаются и не заворачиваются за счет фиксации хордами и мышцами. Из желудочка кровь выбрасывается в легочный ствол. Далее по правой и левой главной артерии направляется в легкие для газообмена.

При этом мышцы и функциональный аппарат клапана препятствуют обратному забросу крови в сердечную полость из крупных сосудов.

Это происходит за счет:

  1. Удержания створок клапана сосочковыми мышцами и хордами в открытом состоянии в фазу наполнения.
  2. Плотного смыкания для препятствия регургитации (обратного тока в предсердие) в фазу изгнания крови в легочный ствол.
  3. Разницы между большим размером створок клапанов и меньшим диаметром АВ-отверстия, из-за чего клапан плотно закрывается в фазу сокращения при изменении объема желудочка.
  4. Анатомически клапан представляет форму воронки, за счет чего обеспечивается пассивный кровоток при изменении давления в полостях сердца.

Последствия нарушения работы трикуспидального клапана

Прогноз при прогрессирующем стенозе или недостаточности правого атриовентрикулярного клапана крайне неблагоприятный. Согласно статистическим данным, у большинства пациентов развиваются осложнения кардиальной патологии в течение 5-10 лет.

Наиболее опасные из них: тромбоэмболия легочных сосудов тромбом со створки АВ-отверстия или фатальная фибрилляция предсердий (аритмия). Спровоцировать остановку сердца может полная блокада либо вторичное инфекционное заражение при наличии порока.

[attention type=yellow] [/attention]

Прогрессирующая патология трикуспидального клапана осложняется застойной сердечной недостаточностью с поражением печени и сосудов внутренних органов. Это повышает риск развития желудочно-кишечного кровотечения при портальной гипертензии из вен пищевода.

Выводы

Основа профилактики при патологии трехстворчатого клапана – своевременное обследование и лечение. Медикаментозная терапия может быть эффективна только на ранних стадиях. При позднем выявлении клапанной дисфункции показано хирургическое вмешательство.

Как правило, продолжительность жизни пациента с трикуспидальным стенозом составляет не более 20 лет, с недостаточностью – 25-30.

В настоящее время оперативным путем проводят успешную имплантацию, пластику, коррекцию или протезирование клапана, что позволяет предупредить опасные осложнения, летальный исход и продлить жизнь пациенту.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: https://cardiograf.com/anatomiya/trikuspidalnyj-klapan.html

Сам себе врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: