Ускоренное ав проведение

Ускоренная проводимость ав

Ускоренное ав проведение

Проводимость — способность кардиомиоцитов проводить возбуждение. Нарушения проведения возбуждения проявляются различными сердечными блокадами или возникающими в результате механизма reentry аритмиями.

Характеристики этих видов блокад и аритмий приведены в статьях «Блокада сердца», «Аритмии сердца», «Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта», «Синдром Клерка—Леви—Кристеско».

Повторный вход импульса

Петля макро- reentry возникает в дополнительных проводящих путях (при синдроме преждевременного возбуждения желудочков) или в АВ-соединении.

Для возникновения reentry необходимы однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли reentry.

Кроме того, развитие reentry характеризуется замедлением проведения импульса и коротким рефрактерным периодом.

Виды нарушений проводимости

Виды нарушений проводимости представлены на рисунке.

Виды нарушений проводимости в сердце.

Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов возбуждения подразделяют на сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов и на сопровождающиеся ускорением проведения возбуждения.

• Замедление и/или блокада проведения импульсов. Является следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.

— Повышение эффектов парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне АВ-узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина).

— Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения.

Наиболее часто это наблюдается при инфаркте миокарда, миокардитах, кровоизлияниях, операционных (кардиохирургических) травмах миокарда, опухолях, рубцах, интоксикациях алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, антагонистов кальция, блокаторами р-адренорецепторов и др.

), действии бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушении трансмембранного распределения ионов (чаще всего — гиперкалиемии).

+ Характеристика отдельных видов аритмий.

— Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения. Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусно-предсердного узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

— Расстройства внутрипредсердного проведения.

В связи с несимметричным расположением синусно-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале — правого и с некоторым запозданием — левого).

[attention type=yellow]

Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может привести к различной степени внутрипредсердному торможению или блокаде проведения синусовых импульсов.

[/attention]

— Нарушения АВ-проведения. Характеризуются замедлением или блокадой проведения возбуждения из предсердий в желудочки. Развивается в результате удлинения рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы. Различают несколько разновидностей АВ-блокад.

— Внутрижелудочковые (интравентрикулярные) нарушения проведения. Заключаются в торможении или блокаде распространения возбуждения по ножкам пучка Хиса, его разветвлениям и по волокнам Пуркинье.

Чаще наблюдается нарушение проведения в одной из ножек пучка Хиса. Затем оно распространяется по неповреждённой системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку).

Такой маршрут возбуждения обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение желудочков.

+ Расстройства гемодинамики. Зависят от длительности эпизода нарушения, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца.

— Замедление или кратковременная блокада синусно-предсердного проведения обусловливает уменьшение минутного выброса сердца, снижение АД, развитие ишемии органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового) ритма, то это ведёт к асистолии и гибели пациента.

— Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения возбуждения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (миокардитами, пороками клапанов, инфарктом миокарда и т.п.).

— При полной АВ-блокаде нарушения гемодинамики обусловлены главным образом степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто отмечается застой венозной крови и снижение сердечного выброса.

— Блокада проведения на любом уровне проводящей системы сердца (чаще при полной АВ-блокаде) может осложниться развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Патогенетическая основа синдрома: значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов.

Возможны эпилептиформные судороги. Длится приступ обычно 5-20 с, редко 1-2 мин.

— Коронарный кровоток. Снижается в тех случаях, когда имеется существенное падение системного АД. Последнее обусловливает уменьшение перфу-зионного давления в венечных артериях сердца и может привести к коронарной недостаточности в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

Основные причины ускорения проведения возбуждения в сердце.

• Ускорение проведения возбуждения между предсердиями и желудочками или отдельными участками сердца.

+ Причины ускорения проведения возбуждения представлены на рисунке.

— Дополнительные (минуя АВ-узел) пути проведения возбуждения рассмотрены в статье «Пучок»». В этом случае синусовые импульсы поступают в желудочки по дополнительным пучкам проводящей ткани и по основному — атриовентрикулярному. По дополнительным пучкам возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, проходящего через АВ-узел. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пучку, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим через АВ-узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.

— Повышенная возбудимость гетеротопных очагов. Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются:участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению.

Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе сердца, электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения, активации симпатико-адреналовых влияний на сердце.

— Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта характеризуется развитием паро-ксизмальной тахикардии (примерно в 50—80%), мерцания или трепетания (в 20—30%) предсердий и/или желудочков.

— Синдром Клерка-Леви-Кристеско характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P-R/Q и увеличением ЧСС.

— Снижение ударного и сердечного выбросов. Обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий.

— Падение АД. Вызвано снижением сердечного выброса и ОПСС.

+ Коронарный кровоток, как правило, снижен в большей или меньшей степени. Это чревато развитием коронарной недостаточности.

Оглавление темы «Аритмии. Виды аритмий.»:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций:

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

Источник: http://medicalplanet.su/Patfiz/464.html

Ускорение атриовентрикулярной проводимости

Здравствуйте! Моему мужу в расшифровке кардиограммы написали ускорение атриовентрикулярной проводимости. Что это такое и что нужно делать?

Здравствуйте! Ускорение атриовентрикулярной проводимости означает, что время, за которое электрический импульс в сердце проходит от предсердий к желудочкам укорочено.

Без клинических проявлений и других изменений на ЭКГ это не имеет особого значения, но раз в год нужно проходить ЭКГ для контроля ситуации.

[attention type=red]

Если появятся другие ЭКГ проявления, то понадобится консультация кардиолога. Сейчас пока делать ничего не надо.

[/attention]

Все права защищены.

Любое использование материалов допускается только с письменного согласия редакции.

Источник: http://doktor.ru/q/q0l9m/

1. Женщина, 31 год, жалобы на аритмию примерно в течении последних 5 лет.

2. Внезапных смертей среди родственников не было.

3.Начало и окончание приступа — внезапное.

4.Провоцирующие факторы не отмечаю (не связываю со стрессом, физ.нагрузкой)

5. Периодичность примерно раз вмесяца.

6. Приступ выражается в ускорении сердцебиения и усилении (“пытается выпрыгнуть из груди”, длится до 1 мин.

7. Сопровождается легким головокружением и чувством тревоги.

8. АД и ЧСС во время приступа не измерялось. ЧСС ок. 200 ударов.

9. Препараты и маневры не принимались.

Ответы на тесты:

Опросник нервно-психической дезадаптации 37 баллов

Госпитальная шкала для самооценки тяжести тревоги и депрессии. Депрессии нет, значительно выраженная тревога.

Уровень депрессии по шкале Бека 15 баллов

Алекситимическая шкала 56 баллов

Шкала эмоциональной возбудимости 5 баллов

панические атаки — нельзя сказать, что вы испытываете панические атаки.

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

с пожеланиями крепкого здоровья

с пожеланиями крепкого здоровья

Источник: http://smart-yufo.ru/uskorennaja-provodimost-av/

Атриовентрикулярная диссоциация: признаки, типы, диагностика, прогноз

Ускоренное ав проведение

Атриовентрикулярная диссоциация является состоянием, при котором предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга. Нормальный процесс активации – это когда вслед за синусовым узлом следуют предсердия, АВ узел, а затем система Гис-Пуркинье, вызывающая активацию желудочка. При данном заболевании этот процесс больше не совершается.

АВ-диссоциация может произойти, когда вспомогательный узел активации в АВ-узле или желудочке обгоняет синусовый узел для инициирования импульса из-за замедления синусового узла, или это может произойти, когда вспомогательный узел (то есть желудочек) превосходит синусовый узел, например, при желудочковой тахикардии.

Причины атриовентрикулярной диссоциации важны для осознания, поскольку они оказывают влияние на план лечения.

Ускорение вспомогательного узла активации в сердечной ткани может произойти, если доминирующий узел (синуса) значительно замедляется.

Дополнительный узел в АВ-соединении или ниже может активироваться более быстрыми темпами по сравнению с синусовым узлом и тем самым вызывать АВ-диссоциацию без обратного захвата предсердий.

Например, синусовая брадикардия с очень низкой частотой пазухи может позволить АВ-узлу стать вспомогательным узлом и, таким образом, активироваться независимо от синусового узла. Атриовентрикулярная диссоциация не подразумевает AV-блок, но оба AV-блока и AV-диссоциация могут возникать одновременно.

Значительное замедление синусового узла позволяет активировать вспомогательный кардиостимулятор (атриовентрикулярный узел), приводя к диссоциации.

Таким образом, АВ-блокада связана с более быстрой частотой предсердий, чем частота желудочков. Р-волны, представляющие предсердную проводимость, не могут активировать желудочки при полной блокаде сердца. При АВ-диссоциации блокада необязательно присутствует.

Распространенность атриовентрикулярной диссоциации неизвестна. Никакой зависимости от возраста, или расы не существует, и мужчины и женщины в равной степени подвержены этому расстройству.

Типы атриовентрикулярной диссоциации

Существует два типа АВ-диссоциации, полная и неполная.

Полная АВ-диссоциация

Полная диссоциация происходит, когда предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга, а частота предсердий медленнее или равна скорости желудочка.

Неполная АВ-диссоциация

Неполная диссоциация возникает, когда происходит прерывистый захват предсердий из желудочков или прерывистый захват желудочков из предсердий. Во время неполной АВ-диссоциации некоторые из P-волн проводят и захватывают желудочки.

Интерферентная диссоциации происходит, когда синхронизированная Р волна проходит через систему АВ-проводимости. Интерферентная диссоциация инициируется замедлением синусового узла из-за синусовой брадикардии или остановки синуса, тем самым позволяя автономному вспомогательному узлуе (узкий комплекс QRS) или желудочку (широкий комплекс QRS) принимать участие в активации желудочков.

Эта полоса ритма показывает интерферентную атриовентрикулярную диссоциацию.

Напротив, во время изоритмической АВ-диссоциации синхронная диссоциация возникает, когда частота предсердий и желудочков одинакова, демонстрируя кажущуюся связь между двумя сердечными камерами. Общим инициирующим фактором является либо замедление скорости синусового узла, либо нарушение скорости вспомогательного узла, контролирующего желудочки.

Неправильные ритмы могут проявлять изоритмическую АВ диссоциацию, поскольку P-волны и QRS-комплексы, вероятно, имеют тесную связь друг с другом; однако они фактически активируются независимо друг от друга.

При близком наблюдении ритмической полосы Р-волна может быть либо непосредственно предшествующей, либо вписана внутри, либо видна в терминальной части комплекса QRS (см. Изображение ниже).

Изоритмическая АВ-диссоциация. Имеется АВ-диссоциация с независимой предсердной и желудочковой проводимостью с аналогичными показателями.

Желудочковая тахикардия может возникать без ретроградной активации предсердий (из-за полной ретроградной блокады), вызывающего атриовентрикулярную диссоциацию, поскольку предсердия и желудочки бьются независимо, а частота предсердий медленнее, чем скорость желудочков. Ускоренный неправильный ритм с более низкой скоростью узла синуса также может быть связан с АВ-диссоциацией и ретроградной блокадой.

Патофизиология

Причиной атриовентрикулярной диссоциации является увеличение скорости вспомогательного узла активации или снижение частоты синусового узла.

Использование определенных лекарственных средств, включая бета-блокаторы, Дигиталис и блокаторы кальциевых каналов, позволяют замедлять синусовый узел и приводить к активации вспомогательного узла в желудочке или в АВ-соединении.

[attention type=green]

Вагусная активация (например, кардиогенный обморок) также может приводить к этому расстройству. АВ-диссоциация также может наблюдаться после процедуры радиочастотной абляции, что может быть нормальным явлением.

[/attention]

Ускоренная активация вспомогательного узла может возникать при хирургических и анестезирующих вмешательствах (включая интубацию), при повышении уровня катехоламина (например, сосудосуживающие вливания инотропов), инфаркта миокарда, структурной болезни сердца, гиперкалиемии, желудочковой тахикардии или стимуляции желудочков.

Причины

Основными причинами атриовентрикулярной диссоциации являются:

  • высокий вагусный тон,
  • синусовая брадикардия,
  • желудочковая тахикардия,
  • непароксизмальная соединительная тахикардия,
  • ускоренный идиовентрикулярный ритм.

При непароксизмальной соединительной тахикардии сердечный ритм происходит со скоростью быстрее, чем синусовая скорость, без ретроградного захвата предсердий. Это наблюдается в клинических ситуациях, таких как отравление дигоксином, при синусовой брадикардии с эзофагиальным ритмом, а также как последствия кардиохирургии, в частности операции на аортальном клапане.

Длинные постэктопические интервалы также обеспечивают нормальный узловой ритм. Нормальный синусовый ритм, сопровождаемый преждевременным желудочковым ударом, сбрасывает цикл синхронизации синусового узла.

В отдельных случаях, особенно при нарушениях синусового узла, синусовый импульс длится дольше, чем обычно, что может привести к АВ-диссоциации, поскольку синусовый узел активируется намного медленнее, чем узловой ритм.

Диагностика

Важные соображения в дифференциальной диагностике

Важно определить, не имеется ли нарушения атриовентрикулярной проводимости, особенно у больных с ускоренным узловым ритмом после кардиохирургии – это может указывать на серьезное расстройство АВ-проводимости.

Проведение правильного анализа списка принимаемых больным лекарственных средств важен для установления причины болезни. Высокий уровень дигоксина может приводить к АВ-диссоциации.

В равной степени важно также установить другие медицинские причины, которые могут привести к атриовентрикулярной диссоциации, после чего принять надлежащие меры лечения, например, коррекция уровня калия (в случае завышенных или заниженных показателей) или срочное лечение почечной недостаточности.

Если изоритмическую АВ-диссоциацию достаточно трудно отличить от синусового ритма, увеличение частоты синусового ритма при резком изменении положения тела или при ходьбе может помочь в постановке диагноза.

Важно отличать АВ-диссоциацию от АВ-блокады и от преждевременных сокращений предсердий. Блокировка преждевременных сокращений предсердий могут показаться схожими с АВ-диссоциацией, но при АВ-блокаде и диссоциации частота сокращений предсердий постоянна (за исключением случаев АВ-диссоциации AV в результате желудочковой тахикардии где имеется прерывистая ретроградная проводимость).

Условиями для дифференциальной диагностики атриовентрикулярной диссоциации являются желудочковая тахикардия и любая наджелудочковая тахикардия, которая включает непароксизмальную или пароксизмальную узловую тахикардию с полной или прерывистой ретроградной блокадой проведения.

Межжелудочковая блокада ре-энтри при вентрикулярной тахикардии связана с АВ диссоциацией, так как схема re-entry как правило требует проведения антеградной проводимости через правую ветвь пучка Гиса и ретроградную проводимость через ветвь левого пучка. Предсердия не являются частью механизма re-entry.

[attention type=yellow]

Атриовентрикулярная диссоциация встречается в отдельных при суправентрикулярных тахикардиях. АВ-узловая re-entry тахикардия или даже ортодромная тахикардия, связанная с пучковым или шунтирующим предсердно-желудочковый узлом, может показывать на АВ диссоциацию. Если происходит АВ диссоциация, она носит временный характер, поскольку предсердия не обязательно будут частью механизма re-entry.

[/attention]

Дифференциальные диагнозы:

  • Атриовентрикулярная блокада
  • Атриовентрикулярная нодальная реципрокная тахикардия
  • Преждевременных сокращения предсердий
  • Межжелудочковая блокада
  • Непароксизмальная или пароксизмальная узловая тахикардия с полной или прерывистй ретроградной блокадой проводимости
  • Ортодромная тахикардия
  • Вентрикулярная тахикардия

Лечение

Лечение больных, страдающих атриовентрикулярной диссоциацией зависит от их симптомов, основного заболевания и наличия гемодинамической нестабильности.

Для больных, у которых имеется нестабильность гемодинамики при синусовой брадикардии, может потребоваться стимуляция предсердий. Если АВ-диссоциация обусловлена суправентрикулярной или желудочковой тахикардией, понадибится лечение тахикардии.

Лечение отравления дигоксином также следует проводится при необходимости. Лечение основной причины как правило устраняет диссоциацию.

Медикаментозная терапия

Увеличение частоты сокращения предсердий может выполняться с помощью приема таких лекарственных препаратов, как изопротеренол или атропин. В отдельных случаях можно рассмотреть прием препарата теофиллин.

Цель лечения состоит в том, чтобы увеличить интенсивность синусового узла и замедлить скорость атриовентрикулярного обмена у больных, имеющих АВ-диссоциацию вследствие болезни синусового узла. Если имеется ускоренный узловой ритм, цель  лечения состоит в том, чтобы замедлить скорость его сокращений.

Лекарственные препараты, которые позволяет это сделать, также могут замедлять узловую скорость (блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и т. д.).

Больным с заболеванием с невыясненной причиной или со стойкой симптоматической АВ диссоциацией вследствие желудочковой тахикардии следует консультироваться с электрофизиологом или кардиологом.

Хирургическое вмешательство

При тяжелой симптоматической синусовой брадикардии необходимо использование постоянного кардиостимулятора. Аблация узловой или желудочковой тахикардии необходима, если это является причиной расстройства.

Профилактика и долгосрочный мониторинг

Предотвращение АВ-диссоциации, как правило, невозможно, за исключением устранения любых известных триггеров.

Для предотвращения рецидива атриовентрикулярной диссоциации требуется регулярное проведение амбулаторное наблюдение, особенно если была обнаружена причина.

Разумно рассмотреть применение монитора Холтера для больных, которые проходили лечение от АВ-диссоциации, и у которых имеются симптомы головокружения или пресинкопе (предобморочного состояния).

Мониторинг может выявить рецидив диссоциации, и это может оказать влияние на эффективное лечение.

Прогноз

Прогноз, как правило, хороший, но он может зависеть от тяжести основного заболевания, вызывающего АВ-диссоциацию. Несмотря на доброкачественность, это может указывать на серьезные сердечно-сосудистые нарушения (например, ишемия, отравление дигоксинм).

Для условий, при которых диссоциация может быть ятрогенной (т.е. высокие дозы бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов), прогноз отличный, поскольку устранение причины устраняет проблему.

Иногда АВ-диссоциация может сказываться на гемодинамике и приводить к снижению сердечного выброса или артериального давления, но после лечения прогноз является хорошим.

Осложнения

Осложнения при атриовентрикулярной диссоциации как правило вызваны гемодинамическим компромиссом из-за процессов, которые вызывают диссоциацию (например, желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия).

Низкое кровяное давление и очень быстрая или очень медленная частота сердечных сокращений могут привести к травматическому обмороку.

Возможна гипоперфузия органов из-за брадиаритмий или тахиаритмий.

Острая почечная недостаточность от уменьшения почечного кровотока из-за низкого сердечного выброса обычно наблюдается при тяжелой брадикардии и АВ-диссоциации.

[attention type=red]

Ишемия или инфаркт миокарда могут возникать в случаях, когда тахиаритмия или брадиаритмия в сочетании с диссоциацией АВ могут приводить к снижению перфузии коронарной артерии.

[/attention]

Эти клинические ситуации могут потребовать немедленных реанимационных мероприятий для восстановления как нормального артериального давления, так и частоты сердечных сокращений для обеспечения адекватной перфузии конечных органов.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-dissotsiatsiya/

Ускорение av проводимости на экг

Ускоренное ав проведение

Здравствуйте! Моему мужу в расшифровке кардиограммы написали ускорение атриовентрикулярной проводимости. Что это такое и что нужно делать?

Здравствуйте! Ускорение атриовентрикулярной проводимости означает, что время, за которое электрический импульс в сердце проходит от предсердий к желудочкам укорочено.

Без клинических проявлений и других изменений на ЭКГ это не имеет особого значения, но раз в год нужно проходить ЭКГ для контроля ситуации.

[attention type=red]

Если появятся другие ЭКГ проявления, то понадобится консультация кардиолога. Сейчас пока делать ничего не надо.

[/attention]

Синусовый импульс, проходя атриовентрикулярное соединение, претерпевает физиологическую задержку (гл. I.3), и в этой связи интервал P-Q равен 0,10 ± 0,02 с.

Однако при ряде заболеваний и состояний (пубертатное сердце, климакс, НЦД и др.) наблюдается ускоренное проведение синусового импульса через атриовентрикулярное соединение, что значительно укорачивает интервал P-Q.

Указанный феномен был описан несколькими исследователями и в их честь назван синдромом Клерка-Леви-Кристеско, сокращенно – CLC (по первым латинским буквам фамилий).

Таким образом, ЭКГ признаком синдрома CLC является укорочение интервала P-Q при нормальной форме и продолжительности желудочкового комплекса QRS (к желудочкам импульс попадает обычным путем).

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Суть различных синдромов преждевременного возбуждения желудочков заключается в том, что синусовый импульс от предсердий к желудочкам проводится одновременно двумя различным путям по атриовентрикулярному соединению и по дополнительным проводящим пучкам. По этим дополнительным путям синусовый импульс достигает части желудочков быстрее того же импульса, который пойдет обычно – через атриовентрикулярное соединение, претерпевая в нем физиологическую задержку.

Эти дополнительные пучки проводящей ткани, расположенные между предсердиями и желудочками, названы по имени авторов, которые их открыли.

Выделяют пучки Паладино-Кента правый и левый. Махайма и Джеймса. В зависимости от того, по какому из них проходит синусовый импульс к желудочкам, различают несколько синдромов преждевременного их возбуждения

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

VIII.9.1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw), тип а

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по левому пучку Паладино-Кента, возбуждает часть левого желудочка раньше остальных частей желудочков, которые активизируется немного позднее импульсом, пришедшим по нормальному пути – через атриовентрикулярное соединение. Следовательно, происходит:

во-первых, преждевременное, T е. раньше, чем в норме, возбуждение желудочков, конкретно части левого желудочка, что проявляется на ЭКГ укороченным интервалом P-Q (менее 0,10 с),

Волна δ – это патологически измененная уширенная и зазубренная начальная часть восходящего колена зубца R,

[attention type=green]

в-третьих, не одновременное, как обычно, а последовательное возбуждение обоих желудочков – преждевременно активизируются левый желудочек, затем межжелудочковая перегородка и, наконец, правый желудочек, т. е. ход возбуждения напоминает таковой, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

[/attention]

Таким образом, ЭКГ признаками синдрома WPW типа А являются:

Укороченный, менее 0,10 с интервал P-Q (P-R).

Положительная волна δ в отведениях от передней стенки и отрицательная δ-волна в отведениях от задней стенки левого желудочка, напоминающая патологический зубец Q.

Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду правой ножки пучка Гиса.

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Сердце, как и любой орган человеческого организма, состоит из клеток, кардиомиоцитов сократительного миокарда, кардиомиоцитов проводящей системы, клеток соединительной ткани.

Проводниковая система сердца представлена двумя узлами и проводящими путями. Синусовый узел задает частоту сокращений, а AV узел (соединение) регулирует работу камер сердца, обеспечивая сердцу возможность увеличивать число сокращений до максимальных значений без создания условий для гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками.

С позиций нарушения работы АV соединения выделяются два состояния. Ускорение проведения импульса (укорочение интервала P-Q) и замедление проведения импульса (удлинение интервала P-Q).

С клинических позиций эти нарушения работы АV соединения представлены синдромами CLC, WPW, AV блокадой и феноменами укороченного P-Q, WPW. В клинической кардиологии эти нарушения ассоциируются в основном со структурными изменениями миокарда, проводящей системы, вызванные различной патологией.

Вследствие такого похода не придается должного значения функциональным нарушениям работы AV соединения, и не диагностируются начальные проявления патологии, состояние относительного, к фактической ЧСС, укорочения – удлинения интервала P-Q и соответственно не проводится профилактика этих нарушений.

[attention type=yellow]

Клинические тревоги ускорения проведения импульса к желудочкам сосредоточены на пароксизмальных нарушениях ритма, входящих в факторы риска внезапной сердечной смерти.

[/attention]

Структурные, анатомические особенности проведения импульса, как правило, являются стабильными и мало меняются с течением времени.

Исходя из этого, можно сделать вывод, что если нарушения ритма были бы 100 % связаны с анатомическими особенностями проведения импульса, то они должны быть у 100 % пациентов с этой патологией.

Однако статистика утверждает, что пароксизмальные нарушения ритма встречаются в 11 % при укорочении интервала P-Q и еще меньше при WPW синдроме. [6] Кроме того, в большей части случаев укороченного интервала P-Q отмечается самостоятельная нормализация интервала. Бессимптомность течения этой патологии послужила основанием разделять её на феномен и синдром укороченного интервала P-Q и WPW [5].

Структурная подоплека замедления AV проводимости (АV блокада) связана с патологией в сердце.

Однако большинство АV блокад проходят длительный (многолетний) этап трансформации от замедления проводимости до АV блокады с прогрессированием степени блокады, зачастую не связаны с патологией сердца и имеют функциональный характер.

Поэтому необходимо разделять структурную патологию AV соединения и функциональные нарушения с целью активной профилактики последних.

Профилактика нарушения работы АV соединения возможна на основах физиологии клеточного метаболизма [2].

Электрокардиограмма с укороченным интервалом P-Q вследствие проведения импульса по дополнительным путям (пучки Джеймса и Бреншенмаше) идентична ЭКГ с укороченным интервалом P-Q вследствие ускорения проведения импульса по AV соединению.

По этой причине укороченный интервал P-Q может нести информацию, как о структурных, так и о функциональных нарушениях в проводящей системе сердца. Дифференциальная диагностика между ними также возможна по результатам метаболической терапии.

[attention type=red]

Интервал P-Q на ЭКГ формируется проведением импульса из синусового узла в атриовентрикулярный узел (30 мс) и задержкой импульса в AV узле (130 мс и более). Последний составляет 3/4 и более всего времени интервала.

[/attention]

Поэтому интервал P-Q по своей сути отражает характер работы AV соединения по задержке импульса в нем, а сегмент PQ является видимой на ЭКГ частью работы AV соединения [1].

Следование импульса из синусового узла в AV узел по дополнительным путям существенно не меняет соотношение времени проведения его до AV узла и времени задержки в AV узле.

Цель исследования

Целью данного исследования явилась необходимость определить частоту и актуальность функциональных нарушений работы AV соединения в современных условиях у лиц с патологией AV соединения, определить эффективность метаболической терапии в нормализации работы AV соединения, с целью включения ее в перечень средств активной профилактики функциональных нарушений работы AV соединения.

Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие пациенты с укороченным интервалом P-Q и пациенты с замедлением АПВ проводимости. Всем пациентам выполнялись ЭКГ-исследования с функциональными пробами и контролем после метаболической терапии с применением кардиопротекторов, электролитов, регуляции баланса ВНС.

Результаты исследования и их обсуждение

В практической работе кардиологи зачастую выбирают тактику пассивного наблюдения за лицами с укороченным интервалом P-Q в надежде на саморазрешение проблемы. Однако естественная динамика этой патологии не дает повода для таких ожиданий.

В табл. 1 отображены данные годичного наблюдения за группой пациентов с укороченным интервалом P-Q.

Из нее следует, что произошла положительная динамика по интервалу P-Q и индексу PQs, но они остаются в зоне патологии. За год наблюдения появились дополнительные нарушения в проводящей систем сердца, в виде блокады ножек пучка Гиса.

[attention type=green]

Время систолы предсердий за этот срок изменилось всего на 3 %, а динамика интервала P-Q – на 43 %, что указывает на то, что в данной группе пациентов укороченный интервал P-Q больше связан с функциональными нарушениями работы AV соединения.

[/attention]

Коррекцию работы АV соединения проводили в течение месяца методом метаболической терапии (МТ) с использованием кардиопротекторов, регуляции электролитного баланса и регуляции вегетативного статуса. Короткий срок МТ не отражает окончательные возможные результаты.

Источник: https://serdce-moe.ru/obsledovaniya/ekg/uskorenie-av-provodimosti-na-ekg

Ускорена ав проводимость

Ускоренное ав проведение

Проводимость — способность кардиомиоцитов проводить возбуждение. Нарушения проведения возбуждения проявляются различными сердечными блокадами или возникающими в результате механизма reentry аритмиями.

Характеристики этих видов блокад и аритмий приведены в статьях «Блокада сердца», «Аритмии сердца», «Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта», «Синдром Клерка—Леви—Кристеско».

Если здесь есть кардиолгои — нужна ваша помощь! Что такое » укорочение a-v прводимости?

ЭКГ-признаки нарушений сердечного ритма, требующих неотложной помощи.

Правильный ритм, недеформированные узкие комплексы QRS (иногда аберрантные вследствие нарушения проведения возбуждения) , ЧССв минуту.

Отсутствуют предсердные комплексы, выявляются «волны мерцания» — крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн в минуту, интервалы RR различны.

Отсутствуют предсердные комплексы, вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания (зубцы F), наиболее отчетливые в отведениях II, III и aVF с частотойв минуту.

Желудочковые комплексы суправентрикулярной формы, ритм может быть правильным с AV-проведением 2-4:1 или неправильным, если AV-проведение меняется, частота желудочковых сокращений зависит от степени AV-проведения, обычно составляетв 1 мин.

Выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотойв минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.

Возникает при удлинении интервала QT, регистрируется неправильный ритм с ЧССв минуту широкими полиморфными деформированными комплексами QRS.

Характерна синусоидальная картина — группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением.

Приступ запускается желудочковой экстрасистолой с длинным интервалом сцепления, количество комплексов QRS в каждой серии колеблется от 6 до 100.

[attention type=yellow]

Внеочередной широкий (более 0,12 с) деформированный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред- и постэкстрасистолическими зубцами Р равен удвоенному нормальному интервалу РР) . Желудочковая экстрасистолия нуждается в неотложной терапии в острейшей стадии инфаркта миокарда с соответстующими ЭКГ-признаками.

[/attention]

Внезапная потеря сознания чаще возникает при полной AV-блокаде – полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

Источник: http://otvet.mail.ru/question/

1. Женщина, 31 год, жалобы на аритмию примерно в течении последних 5 лет.

2. Внезапных смертей среди родственников не было.

3.Начало и окончание приступа — внезапное.

4.Провоцирующие факторы не отмечаю (не связываю со стрессом, физ.нагрузкой)

5. Периодичность примерно раз вмесяца.

6. Приступ выражается в ускорении сердцебиения и усилении (“пытается выпрыгнуть из груди”, длится до 1 мин.

7. Сопровождается легким головокружением и чувством тревоги.

8. АД и ЧСС во время приступа не измерялось. ЧСС ок. 200 ударов.

9. Препараты и маневры не принимались.

Ответы на тесты:

Опросник нервно-психической дезадаптации 37 баллов

Госпитальная шкала для самооценки тяжести тревоги и депрессии. Депрессии нет, значительно выраженная тревога.

Уровень депрессии по шкале Бека 15 баллов

Алекситимическая шкала 56 баллов

Шкала эмоциональной возбудимости 5 баллов

панические атаки — нельзя сказать, что вы испытываете панические атаки.

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

с пожеланиями крепкого здоровья

с пожеланиями крепкого здоровья

Источник: http://gupmok.ru/uskorena-av-provodimost/

Сам себе врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: